維生素D缺乏性佝僂病，又叫骨軟化癥即骨礦化不足，為新形成的骨基質鈣化障礙，是以維生素D缺乏導致鈣、磷代謝紊亂和臨床以骨骼的鈣化障礙為主要特征的疾病，維生素D是維持高等動物生命所必需的營養(yǎng)素，它是鈣代謝最重要的生物調節(jié)因子之一。維生素D不足導致的佝僂病，是一種慢性營養(yǎng)缺乏病，發(fā)病緩慢，影響生長發(fā)育。多發(fā)生于3個月～2歲的小兒。那么，維生素D缺乏病的病因有哪些？

（一）發(fā)病原因

1、日光照射不足 如果有充足的紫外線照射，人的皮膚能產生足夠的維生素D，產生維生素D的量與紫外線的強度，照射時間和皮膚暴露的面積成正比，在冬春季節(jié)因寒冷缺少戶外活動或在多霧地區(qū)，工業(yè)城市空氣污染嚴重，高樓林立都可使紫外線照射不足。

2、維生素D攝入不足 多見于在2歲前未進食有維生素D強化奶制品的嬰幼兒和長期母乳喂養(yǎng)又沒有及時補充魚肝油的孩子，小兒由于生長速度迅速易引起相對缺乏，尤其在早產兒，雙胎和低出生體重兒出生時體內維生素D，鈣，磷儲存少，出生后生長快易患佝僂病，多次妊娠和長期哺乳的母親體內儲備鈣大量消耗，若維生素D攝入不足很快出現(xiàn)骨軟化病。

3、維生素D吸收不良及活化障礙 慢性乳糜瀉，肝，膽，胰疾病影響維生素D的吸收利用，在老年人由于皮膚合成維生素D的效率降低和腸道維生素D的吸收率下降使骨質疏松癥加劇，肝，腎嚴重病變影響維生素D羥化為活性的25-（0H）D和1，25-（OH）2D。

維生素D依賴性佝僂病為常染色體隱性遺傳綜合征，Ⅰ型為25-（OH）D 1α羥化酶的功能受損，Ⅱ型系基因突變致1，25-（OH）2D受體損害。

苯巴比妥藥物可誘導肝微粒體酶改變，使維生素D 25-羥化酶的活性下降，并促進膽汁分泌，使維生素D降解加快，從而降低血清中維生素D和25-（OH）D的濃度。

（二）發(fā)病機制

維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣，血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常，但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中鈣磷乘積降低（<40），使體內骨骼成骨過程鈣化受阻，成骨細胞代償性增生，造成骨骺端及骨膜下骨樣組織堆積，引起佝僂病及骨軟化病。

如果甲狀旁腺反應遲鈍，骨鈣不能很快游離到血中，則血鈣下降，如血總鈣下降到1.75～1.87mmol/L（7～7.5mg/dl），血游離鈣低于0.88～1.0mmol/L（3.5～4.0mg/dl）以下，出現(xiàn)手足搐搦低鈣驚厥。