帕金森病病因迄今未明，某些中樞神經系統(tǒng)變性疾病伴Parkinson病癥狀，以中樞神經系統(tǒng)不同部位變性為主，尚有其他臨床特點，故可稱之為癥狀性Parkinson病，如進行性核上性麻痹（PSP），紋狀體黑質變性（SND），Shy-Drager綜合征（SDS）及橄欖腦橋小腦萎縮（OPCA）等，還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床癥狀，其病因為感染，藥物（多巴胺受體阻滯藥等），毒物（MPTP，一氧化碳，錳等），血管性（多發(fā)性腦梗死）及腦外傷等所致，臨床上稱為帕金森綜合征（Parkinson’s syndrome，Palkinsonism）。

迄今為止，PD的病因仍不清楚，目前的研究傾向于與年齡老化，遺傳易感性和環(huán)境毒素的接觸等綜合因素有關：

1）年齡老化：帕金森主要發(fā)生于中老年人，40歲以前發(fā)病少見，提示老齡與發(fā)病有關，研究發(fā)現(xiàn)，自30歲以后，黑質多巴胺能神經元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質水平隨年齡增長逐漸減少，然而，僅少數(shù)老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發(fā)病的促發(fā)因素。

2）環(huán)境因素：流行病學調查結果發(fā)現(xiàn)，帕金森病的患病率存在地區(qū)差異，所以人們懷疑環(huán)境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。

3）遺傳易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾發(fā)現(xiàn)a共同核素基因的Alα53THr突變，但以后多次未被證實。

4）家族遺傳性：醫(yī)學家們在長期的實踐中發(fā)現(xiàn)帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發(fā)病率較正常人群高一些。

目前普遍認為，帕金森并非單一因素，多種因素可能參于其中，遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環(huán)境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激，線粒體功能衰竭，鈣超載，興奮性氨基酸毒性作用，細胞凋亡，免疫異常等機制才導致。

帕金森病西醫(yī)治療方法

1、PD早期治療

PD早期黑質-紋狀體系統(tǒng)存留的DA神經元可代償?shù)卦黾覦A合成，推薦采用理療（按摩、水療）和體育療法（關節(jié)活動、步行、平衡及語言鍛煉、面部表情肌操練）等，爭取患者家屬配合，鼓勵患者多主動運動，盡量推遲藥物治療時間。若疾病影響患者日常生活和工作，需藥物治療。

2、外科治療

立體定向手術治療PD始于20世紀40年代，近年來隨著微電極引導定向技術的發(fā)展，利用微電極記錄和分析細胞放電特征，可精確定位引起震顫和肌強直的神經元，達到細胞功能定位，可顯著提高手術療效和安全性。手術可糾正基底節(jié)過高的抑制性輸出，適應證為藥物治療失效、不能耐受或出現(xiàn)運動障礙（異動癥）的患者，年齡較輕，癥狀以震顫、強直為主且偏于一側者效果較好，術后仍需用藥物治療。

3、細胞移植及基因治療

細胞移植是將自體腎上腺髓質或異體胚胎中腦黑質細胞移植到患者紋狀體，糾正DA遞質缺乏，改善PD運動癥狀。酪氨酸羥化酶（TH）和神經營養(yǎng)因子基因治療正在探索中，是有前景的新療法。將外源TH基因通過exvivo或invivo途徑導入動物或患者腦內，導入的基因經轉錄、翻譯合成TH，促使形成DA。目前存在供體來源困難、遠期療效不肯定及免疫排斥等問題。

4、康復治療

對患者進行語言、進食、行走及各種日常生活訓練和指導，對改善生活質量十分重要。晚期臥床者應加強護理，減少并發(fā)癥發(fā)生。康復包括語音語調訓練，面肌鍛煉，手部、四肢及軀干鍛煉，松弛呼吸肌鍛煉，步態(tài)及平衡鍛煉，姿勢恢復鍛煉等。