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肥胖
掛號科室:內分泌科 同類疾?。?a target='_blank'>多囊卵巢綜合征皮質醇增多癥性腺功能減退

痛性肥胖病的病因有哪些?

2017-05-11 15:33:20      

痛性肥胖病是罕見的病因不是非常明確的自主神經系統(tǒng)疾病。隨著生活水平的逐步提高,現在的飲食比較復雜多樣,很多人都喜歡暴飲暴食,久而久之就導致了一些疾病的侵入。以下是一些有關于痛性肥胖癥的病因,提供給大家參考:

1、遺傳因素

痛性肥胖者多有家族史。常常父母有痛性肥胖子女也出現痛性肥胖。遺傳因素造成的肥胖常自幼發(fā)胖,且伴有高脂血癥或高脂蛋白血癥。

2、神經精神因素

實驗及臨床中證實下丘腦在高級神經調節(jié)下有調節(jié)食欲的中樞,其中腹內側核為飽食中樞(又稱厭食中樞),興奮時有飽感而食欲減退,抑制時食欲大增。腹外側核為食餌中樞(又稱嗜食中樞),興奮時食欲旺盛,抑制時則厭食或拒食。正常情況下二者相互調節(jié),相互制約,當二者功能紊亂時,飽食中樞抑制或食餌中樞興奮均可提高食欲而致肥胖。此外,食餌中樞功能受制于精神狀態(tài),迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,常出現食欲亢進;精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時,食欲受抑制。腹內側核為交感神經中樞,腹外側核為副交感神經中樞,二者在本癥發(fā)病機理中起著重要作用。

3、內分泌因素

痛性肥胖者胰島素分泌偏多,促進脂肪合成抑制脂肪分解,另一方面肥胖者又存在胰島素抵抗,脂肪細胞膜上胰島素受體較不敏感,脂肪細胞上單位面積的胰島素受體密度減少,也促進脂肪合成。進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽,腸抑胃肽刺激胰島β細胞釋放胰島素,同樣促進脂肪合成。隨年齡增高甲狀腺功能、性腺功能亦趨低下時,脂肪代謝發(fā)生紊亂,體內脂肪分解減慢而合成增多,使脂肪堆積。

(責任編輯:家醫(yī)編輯 )

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