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肝纖維化是肝臟受到損傷后發(fā)生的一種病理改變，f3f4 分期反映了肝纖維化的嚴重程度。主要表現(xiàn)包括肝功能異常、身體癥狀、影像學改變等。 1. 肝功能變化：肝臟合成、代謝、解毒等功能下降，如白蛋白降低、膽紅素升高。 2. 身體癥狀：可能出現(xiàn)乏力、食欲不振、腹脹、肝區(qū)隱痛等。 3. 消化系統(tǒng)表現(xiàn)：消化不良、惡心、嘔吐，有時會有腹瀉。 4. 出血傾向：凝血因子合成減少，導(dǎo)致牙齦出血、皮膚瘀斑等。 5. 肝脾腫大：通過觸診或影像學檢查可發(fā)現(xiàn)。 6. 并發(fā)癥：如腹水、食管胃底靜脈曲張等。 總之，肝纖維化 f3f4 分期提示肝臟損傷較為嚴重，需要及時治療和干預(yù)，以延緩病情進展，預(yù)防肝硬化等嚴重并發(fā)癥?；颊邞?yīng)定期復(fù)查，遵循醫(yī)囑治療，并注意生活方式的調(diào)整。

肝纖維化是指肝臟內(nèi)彌漫性細胞外基質(zhì)(特別是膠原)過度沉積.它不是一個獨立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,其病因大致可分為感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲蟲病等）,先天性代謝缺陷（肝豆狀核變性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等）及化學代謝缺陷（慢性酒精性肝病,慢性藥物性肝?。┘白陨砻庖咝愿窝?原發(fā)性肝汁性肝硬化和原發(fā)性硬化性膽管炎等.人類肝纖維化的病理改變多數(shù)發(fā)展較為緩慢從肝細胞的損傷炎癥壞死細胞外基質(zhì)的異常增生和沉積有的需要經(jīng)過數(shù)月至數(shù)年之久平均約3～5年的時間由于肝臟具有很強的代償功能即使肝纖維化處于活動期病人的臨床表現(xiàn)也不典型;即使病人有癥狀往往也缺乏特征性.您的情況應(yīng)該是病毒性肝炎引起的,治療主要是積極治療原發(fā)肝病,延緩病情發(fā)展.

你好.肝纖維化(hepaticfibrosis)是指肝臟內(nèi)彌漫性細胞外基質(zhì)(特別是膠原)過度沉積.它不是一個獨立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,其病因大致可分為感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲蟲病等）,先天性代謝缺陷（肝豆狀核變性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等）及化學代謝缺陷（慢性酒精性肝病,慢性藥物性肝?。┘白陨砻庖咝愿窝?原發(fā)性肝汁性肝硬化和原發(fā)性硬化性膽管炎等.影像學檢查：B超對肝臟表面,肝臟回聲,肝靜脈,肝邊緣和脾臟面積5項參數(shù)與肝纖維化分期有很好的相關(guān)性,但對1~3期較難區(qū)分.也有人認為門靜脈主干,門靜脈每分鐘血流量參數(shù),脾厚度,脾靜脈寬度及肝右葉最大斜徑等參數(shù)的改變與肝纖維化的程度有較好的相關(guān)性.去除病因是抗纖維化最有效的方法,針對病毒,代謝,藥物,酒精和自身免疫性等原因進行治療.酒精性肝病最有效的治療是戒酒,停用損肝藥物或毒物.自身免疫性肝炎給予免疫抑制劑不僅能減輕炎癥,而且有抗纖維化作用.血吸蟲病患者,如在急性期能得到及時徹底的治療,可無肝纖維化表現(xiàn),但如在感染16周后再治療,因肝纖維化已經(jīng)形成,纖維化雖可有所改善,但并不能完全消失.對NASH患者,減肥和治療相關(guān)的代謝綜合征能減緩肝纖維化的進程.對肝硬化及其有臨床并發(fā)癥的患者,肝移植是唯一能治愈的手段,生活質(zhì)量和生存期都能得到改善,但是對HCV相關(guān)的肝硬化患者,在肝移植后病毒感染會復(fù)發(fā),以上建議僅供參考.

你好,肝纖維化是慢性肝病所致的持續(xù)或反復(fù)的肝實質(zhì)炎癥壞死可引起纖維結(jié)締組織大量增生,而其降解活性相對或絕對不足,因此大量細胞外基質(zhì)沉積下來形成肝纖維化.如果肝纖維化同時伴有肝小葉結(jié)構(gòu)的破壞（肝再生結(jié)節(jié)）,則稱為肝硬化.但是,在臨床上難以將兩者截然分開,因為慢性肝病由肝纖維化到肝硬化是一個連續(xù)的發(fā)展過程.近年的基礎(chǔ)和臨床研究表明,如果能給予有效的病因治療,或能直接抑制細胞外基質(zhì)的合成和/或促進其降解,則已經(jīng)形成的肝纖維化甚至早期肝硬化也是可以逆轉(zhuǎn)的.肝活檢病理學檢查仍是診斷肝纖維化的金標準,是明確診斷,衡量炎癥活動度,纖維化程度以及判定藥物療效的重要依據(jù).血清HA,LN,PCIII,CIV可反映肝纖維化程度,特別是HA和PCIII對早期肝纖維化的價值最高,同時也受肝臟炎癥程度的影響.

你好：肝纖維化是指肝臟內(nèi)彌漫性細胞外基質(zhì)(特別是膠原)過度沉積.它不是一個獨立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,其病因大致可分為感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲蟲病等）,先天性代謝缺陷（肝豆狀核變性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等）及化學代謝缺陷（慢性酒精性肝病,慢性藥物性肝?。┘白陨砻庖咝愿窝?原發(fā)性肝汁性肝硬化和原發(fā)性硬化性膽管炎等.像你這種情況就是由于大三陽,即慢性乙肝引起的.　　在正常肝組織中,各種細胞及細胞外基質(zhì)萬分有精確的相對比例和特定的相對空間位置,通過細胞之間,細胞與細胞外基質(zhì)之間的信號傳遞精確地調(diào)控著結(jié)構(gòu),功能和代謝狀態(tài),成為一個相對穩(wěn)定的微生態(tài)系統(tǒng).從動態(tài)的觀點來看,纖維增生是指各種細胞外基質(zhì)合成增加,而纖維分解則是指細胞外基質(zhì)的降解過程；肝纖維化的發(fā)生,發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于二者的“凈效應(yīng)”.急性肝損害所致肝臟纖維增生是機體對于肝實質(zhì)損傷的一種修復(fù)反應(yīng),一旦病因去除則過多的細胞外基質(zhì)被降解,肝組織內(nèi)細胞內(nèi)細胞與基質(zhì)萬分恢復(fù)正常,因而不產(chǎn)生肝臟纖維化.但慢性肝病所致的持續(xù)或反復(fù)的肝實質(zhì)炎癥壞死可引起纖維結(jié)締組織大量增生,而其降解活性相對或絕對不足,因此大量細胞外基質(zhì)沉積下來形成肝纖維化.如果肝纖維化同時伴有肝小葉結(jié)構(gòu)的破壞（肝再生結(jié)節(jié)）,則稱為肝硬化.但是,在臨床上難以將兩者截然分開,因為慢性肝病由肝纖維化到肝硬化是一個連續(xù)的發(fā)展過程.