国产美女午夜福利|中文字幕人妻合集|91.cn。ww|自拍偷拍免费入口|中文无码专区 -|在线观看欧美成人|亚洲精品视频兔费|欧美日韩三级伦理片|亚洲第一成人冈一区二区|蜜桃在线播放av

頭部外傷大量出血且四肢冰涼是較為危急的情況，可能由血管破裂、凝血功能障礙、傷口感染、休克前期、血壓調(diào)節(jié)異常等引起。 1. 血管破裂：外傷導(dǎo)致較大血管破裂，引起大量出血。需及時止血，可采用壓迫止血、縫合等方法。 2. 凝血功能障礙：患者自身凝血機制異常，使出血不易止住?？赡苄枰a充凝血因子。 3. 傷口感染：傷口被污染，引發(fā)感染，加重出血和癥狀。要清創(chuàng)并使用抗生素。 4. 休克前期：大量失血可能導(dǎo)致休克前期，表現(xiàn)為四肢冰涼。需快速補充血容量。 5. 血壓調(diào)節(jié)異常：身體血壓調(diào)節(jié)機制失衡，影響血液循環(huán)。應(yīng)密切監(jiān)測血壓，調(diào)整治療。 總之，對于頭部外傷大量出血伴四肢冰涼的情況，要迅速采取有效的止血和治療措施，密切觀察患者生命體征，及時糾正異常，以保障患者生命安全。

失血性休克的分型微循環(huán)障礙（缺血,淤血,播散性血管內(nèi)凝血）致微循環(huán)動脈血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙,是各型休克的共同規(guī)律.休克時微循環(huán)的變化,大致可分為三期,即微循環(huán)缺血期,微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期.（一）微循環(huán)缺血期（缺血性缺氧期）此期微循環(huán)變化的特點是：①微動脈,后微動脈和毛細血管前括約肌收縮,微循環(huán)灌流量急劇減少,壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低,收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放,血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈.引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮.不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質(zhì)性休克和心源性休克時,心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；在大多數(shù)內(nèi)毒素性休克時,內(nèi)毒素可直接刺激交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使之發(fā)生強烈興奮.交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺釋放增加對心血管系統(tǒng)的總的效應(yīng)是使外周總阻力增高和心輸出量增加.但是不同器官血管的反應(yīng)卻有很大的差別.皮膚,腹腔內(nèi)臟和腎的血管,由于具有豐富的交感縮血管纖維支配,.而且α受體又占有優(yōu)勢,因而在交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺增多時,這些部位的小動脈,小靜脈,微動脈和毛細血管前括紅肌都發(fā)生收縮,其中由于微動脈的交感縮血管纖維分布最密,毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性最強,因此它們收縮最為強烈.結(jié)果是毛細血管前阻力明顯升高,微循環(huán)灌流量急劇減少,毛細血管的平均血壓明顯降低,只有少量血液經(jīng)直捷通路和少數(shù)真毛細血管流入微靜脈,小靜脈,組織因而發(fā)生嚴重的缺血性缺氧.腦血管的交感縮血管纖維分布最少,α受體密度也低,口徑可無明顯變化.冠狀動脈雖然也有交感神經(jīng)支配,也有α和β受體,但交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強,代謝水平提高以致擴血管代謝產(chǎn)物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張.　　交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用,包括對冠狀動脈的收縮作用.此外,增多的兒茶酚胺還能刺激血小板產(chǎn)生更多的血栓素A2,而.TXA2也有強烈的縮血管作用.1.正常情況⑴動靜脈吻合支是關(guān)閉的.⑵只有20%毛細血管輪流開放,有血液灌流.⑶毛細血管開放與關(guān)閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)..微循環(huán)缺血⑴交感神經(jīng)興奮和腎上腺素,去甲腎上腺素分泌增多,小動脈,微動脈,后微動脈,毛細血管前括約肌收縮.⑵動靜脈吻合支開放,血液由微動脈直接流入小靜脈.⑶毛細血管血液灌流不足,組織缺氧.3.微循環(huán)淤血期⑴小動脈和微動脈收縮,動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài),進入毛細血管的血液仍很少.⑵由于組織缺氧,組織胺,緩激肽,氫離子等舒血管物質(zhì)增多,后微動脈和毛細血管前括約肌舒張,毛細血管開放,血管容積擴大,進入毛細血管內(nèi)的血液流動很慢.⑶由于交感神經(jīng)興奮,腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用）,使微靜脈和小靜脈收縮,毛細血管后阻力增加,結(jié)果毛細血管擴張淤血.4.微循環(huán)凝血期⑴由于組織嚴重缺氧,酸中毒,毛細血管壁受損害和通透性升高,毛細血管內(nèi)血液濃縮,血流淤滯；另外血凝固性升高,結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血.⑵由于微血栓形成,更加重組織缺氧和代謝障礙,細胞內(nèi)溶酶體破裂,組織細胞壞死,引起各器官嚴重功能障礙.⑶由于凝血,凝血因子（如凝血酶原,纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗,纖維蛋白降解產(chǎn)物增多,又使血液凝固性降低；血管壁又受損害,繼而發(fā)生廣泛性出血.而TXA2也有強烈的縮血管作用.還有,溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統(tǒng)在休克Ⅰ期微循環(huán)缺血的發(fā)生中也起一定的作用.休克時,主要由于胰腺血液灌流量減少所引起的缺血,缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶,后者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子.小分子肽MDF進入血流后,除了引起心肌收縮力減弱,抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能以外,還能使腹腔內(nèi)臟的小血管收縮,從而進一步加重這些部位微循環(huán)的缺血.本期的主要臨床表現(xiàn)是：皮膚蒼白,四肢厥冷,出冷汗,尿量減少；因為外周阻力增加,收縮壓可以沒有明顯降低,而舒張壓有所升高,脈壓減小,脈搏細速；神志清楚,煩躁不安等.此期微循環(huán)變化具有一定的代償意義.皮膚和腹腔器官等小動脈收縮,既可增加外周阻力,以維持血壓,又可減少這些組織器官的血流量,以保證心腦等重要器官的血液供給；毛細血管前阻力增加,毛細血管流體靜壓降低,促使組織液進入血管,以增加血漿容量；另外,動靜脈吻合支開放,靜脈收縮使靜脈容量縮小（正常約有70％血液在靜脈內(nèi)）,可以加快和增加回心血量,也有利于血壓的維持和心腦的血液供給.但是由于大部分組織器官因微循環(huán)動脈血灌流不足而發(fā)生缺氧,將導(dǎo)致休克進一步發(fā)展.如能及早發(fā)現(xiàn),積極搶救,及時補充血量,降低過劇的應(yīng)激反應(yīng),可以很快改善微循環(huán)和恢復(fù)血壓,阻止休克進一步惡化,而轉(zhuǎn)危為安.這時微循環(huán)變化的機理可概括如下：（二）微循環(huán)淤血期（淤血性缺氧期）在休克的循循環(huán)缺血期,如未能及早進行搶救,改善微循環(huán),則因組織持續(xù)而嚴重的缺氧,而使局部舒血管物質(zhì)（如組織胺,激肽,乳酸,腺苷等）增多,后微動脈和毛細血管前括約肌舒張,微循環(huán)容量擴大,淤血,發(fā)展為休克微循環(huán)淤血期.此期微循環(huán)變化的特點是：①后微動脈和毛細血管前括約肌舒張（因局部酸中毒,對兒茶酚胺反應(yīng)性降低）,毛細血管大量開放,有的呈不規(guī)側(cè)囊形擴張（微血池形成）,而使微循環(huán)容積擴大；②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大,兒茶酚胺仍能使其收縮（組織胺還能使肝,肺等微靜脈和小靜脈收縮）,毛細血管后阻力增加,而使微循環(huán)血流緩慢；③微血管壁通透性升高,血漿滲出,血流淤滯；④由于血液濃縮,血細胞壓積增大,紅細胞聚集,白細胞嵌塞,血小板粘附和聚集等血液流變學(xué)的改變,可使微循環(huán)血流變慢甚至停止.⑤由于微循環(huán)淤血,壓力升高,進入微循環(huán)的動脈血更少（此時小動脈和微動脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài)）.由于大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi),回心血量減少,使心輸出量進一步降低,加重休克的發(fā)展.由于上述微循環(huán)變化,雖然微循環(huán)內(nèi)積有大量血液,但動脈血灌流量將更加減少,病人皮膚顏色由蒼白而逐漸發(fā)紺,特別是口辰和指端.因為靜脈回流量和心輸出量更加減少,病人靜脈萎陷,充盈緩慢；動脈壓明顯降低,脈壓小,脈細速；心腦因血液供給不足,ATP生成減少,而表現(xiàn)為心收縮力減弱（心音低）,表情淡漠或神志不清.嚴重的可發(fā)生心,腎,肺功能衰竭.這是休克的危急狀態(tài),應(yīng)立即搶救,補液,解除小血管痙攣,給氧,糾正酸中毒,以疏通微循環(huán)和防止播散性血管內(nèi)凝血.（三）微循環(huán)凝血期（播散性血管內(nèi)凝血）從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn).其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上,于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細血管靜脈端,微靜脈,小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成,并常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死.播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切.關(guān)于播散性血管內(nèi)凝血引起的病理變化以及它如何引起休克或加重休克的發(fā)展,已在《播散性血管內(nèi)凝血》一章討論過了,這里再概要地歸納一下休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血.1.應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高.致休克的動因（如創(chuàng)傷,燒傷,出血等）和休克本身都是一種強烈的刺激,可引起應(yīng)激反應(yīng),交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)活動加強,使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加強,為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ).2.凝血因子的釋放和激活.有的致休克動因（如創(chuàng)傷,燒傷等）本身就能使凝血因子釋放和激活.例如,受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素,起動外源性凝血過程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞,紅細胞膜內(nèi)的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP,促進凝血過程.3.微循環(huán)障礙,組織缺氧,局部組織胺,激肽,乳酸等增多.這些物質(zhì)一方面引起毛細血管擴張淤血,通透性升高,血流緩慢,血液濃縮紅細胞粘滯性增加,有利于血栓形成；另一方面損害毛細血管內(nèi)皮細胞,暴露膠元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集.4.缺氧使單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低,不能及時清除凝血酶元酶,凝血酶和纖維蛋白.結(jié)果在上述因素作用下,而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血.播散性血管內(nèi)凝血一旦發(fā)生,將使微循環(huán)障礙更加嚴重,休克病情進一步惡化,這是因為：①廣泛的微血管阻塞進一步加重微循環(huán)障礙,使回心血量進一步減少；②凝血物質(zhì)消耗,繼發(fā)纖溶的激活等因素引起出血,從而使血容量減少；③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產(chǎn)物等都能封閉單核吞噬細胞系統(tǒng),因而使來自腸道的內(nèi)毒素不能被充分清除.由于播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生和微循環(huán)淤血的不斷加重,由于血壓降低所致的全身微循環(huán)灌流量的嚴重不足,全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴重；嚴重的酸中毒又可使細胞內(nèi)的溶酶體膜破裂,釋出的溶酶體酶（如蛋白水解酶等）和某些休克動因（如內(nèi)毒素等）都可使細胞發(fā)生嚴重的乃至不可逆的損害,從而使包括心,腦在內(nèi)的各重要器官的機能代謝障礙也更加嚴重（詳后）,這樣就給治療造成極大的困難,故本期又稱休克難治期.,

失血性休克的治療，失血性休克的治療有哪些這個沒有確切的答案。失血性休克的治療，在程序上，首先要保證氣道通暢和止血有效。氣道通暢是通氣和給氧的基本條件，應(yīng)予以切實保證。對有嚴重休克和循環(huán)衰竭的患者，還應(yīng)該進行氣管插管，并給予機械通氣。止血是制止休克發(fā)生和發(fā)展的重要措施。壓迫止血是可行的有效應(yīng)急措施；止血帶應(yīng)用也十分有效。應(yīng)該盡快地建立起兩根靜脈輸液通道。

失血性休克的治療,在程序上,首先要保證氣道通暢和止血有效.氣道通暢是通氣和給氧的基本條件應(yīng)予以切實保證.對有嚴重休克和循環(huán)衰竭的患者,還應(yīng)該進行氣管插管,并給予機械通氣.止血是制止休克發(fā)生和發(fā)展的重要措施.壓迫止血是可行的有效應(yīng)急措施；止血帶應(yīng)用也十分有效.應(yīng)該盡快地建立起兩根靜脈輸液通道.隨輸液通道的建立,立即給予大量快速補液.對嚴重休克,應(yīng)該迅速輸入1～2L的等滲平衡鹽溶液,隨后最好補充經(jīng)交叉配合的血液.為了救命,可以輸同型的或O型的紅細胞.特別是在應(yīng)用平衡鹽溶液后,在恢復(fù)容量中,尚不能滿足復(fù)蘇的要求時,應(yīng)輸用紅細胞,使血紅蛋白達到10g/dl以上.但對出血不止的情況,按上述方法補液輸血是欠妥的,因為大力進行液體復(fù)蘇,會沖掉血栓,增加失血,降低存活率.為此,特別在醫(yī)院前急救中,使用高張鹽溶液達到快速擴容的作法尚有爭議.在沒有通過中心靜脈插管或肺動脈插管進行檢測的情況下,就要憑以下臨床指標(biāo)來掌握治療,即尿量需達到0.5～1.0ml/(kg.h),正常心率,正常血壓,毛細血管充盈良好,知覺正常.值得提示的是,在針對大量失血進行復(fù)蘇之后,即在為補償失血而給予輸血之外,還應(yīng)該再補給一定量的晶體液和膠體液,以便適應(yīng)體液分離之需.若不理解這一需要,而僅僅采取限制補液和利尿的處理方法,其后果將會加重休克,導(dǎo)致代謝性酸中毒,誘發(fā)多器官功能不全,甚至造成死亡.大約1d后,其后果將會加重休克,導(dǎo)致代謝性酸中毒,誘發(fā)多器官功能不全,甚至造成死亡.大約1d后,進而使體液間隙逐漸恢復(fù)到傷前的正常水平.根據(jù)你的敘述需要在專科醫(yī)生的指導(dǎo)下正規(guī)治療即可,避免耽誤病情影響健康恢復(fù).

失血性休克的治療，失血性休克的治療有哪些這個沒有確切的答案。首先要保持患者的呼吸道通暢,解開領(lǐng)扣,解除氣道的壓迫,清理呼吸道分泌物等.給氧。采取抗休克體位安置患者于頭和軀干抬高20~30度,下肢抬高15~20度臥位（俗稱中凹位）,以暫時增加回心血量.應(yīng)給患者的做止血、制動、包扎、固定。止血一般采用壓迫法。