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風(fēng)濕病導(dǎo)致慢性心瓣膜病主要通過(guò)炎癥反應(yīng)、免疫損傷、血液動(dòng)力學(xué)改變、心臟結(jié)構(gòu)變化以及瘢痕形成等機(jī)制。 1.炎癥反應(yīng)：風(fēng)濕病時(shí)，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)心臟瓣膜，引發(fā)炎癥性損傷，破壞瓣膜結(jié)構(gòu)。 2.免疫損傷：自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生的抗體和免疫復(fù)合物可沉積在瓣膜，造成損害。 3.血液動(dòng)力學(xué)改變：心臟瓣膜病變影響血液正常流動(dòng)，導(dǎo)致局部壓力和負(fù)荷異常。 4.心臟結(jié)構(gòu)變化：心肌和心內(nèi)膜的病變可間接影響瓣膜功能。 5.瘢痕形成：炎癥修復(fù)過(guò)程中形成的瘢痕組織使瓣膜變硬、增厚、縮短，影響其正常開(kāi)閉。 總之，風(fēng)濕病引起的慢性心瓣膜病是一個(gè)復(fù)雜的病理過(guò)程，多種因素相互作用，最終導(dǎo)致心臟瓣膜的結(jié)構(gòu)和功能異常。

風(fēng)濕性心內(nèi)膜病變常侵犯心瓣膜,主要損害二尖瓣,其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受損.二尖瓣的腱索和左心房?jī)?nèi)膜也可受累.主動(dòng)脈單獨(dú)受損少見(jiàn),右心瓣膜一般不被累及.早期,瓣膜的結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變性,纖維蛋白樣壞死和炎細(xì)胞浸潤(rùn),部分病例可有風(fēng)濕小體形成.其后由于瓣膜腫脹及瓣膜受血流的不斷沖擊,局部?jī)?nèi)皮細(xì)胞受損脫落,其下膠原纖維暴露形成粗糙面,特別是在瓣膜閉鎖緣上出現(xiàn)血小板及纖維蛋白沉積,形成一排粟粒大小,灰白色,半透明,串珠狀的疣狀贅生物(白色血栓).這種贅生物體積小,與瓣膜連接緊密,不易脫落,對(duì)心瓣膜的開(kāi)閉影響不大.隨著病變的反復(fù)發(fā)作,心內(nèi)膜中的風(fēng)濕病灶逐漸纖維化,贅生物也因肉芽組織長(zhǎng)入而機(jī)化,最后形成瘢痕.久之,瘢痕增厚,變硬或相鄰瓣葉粘連,鍵索增粗,縮短,導(dǎo)致風(fēng)濕性心瓣膜病.(摘自人民衛(wèi)生出版社,張敏吉主編,病理學(xué).)