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肝硬化有腹水且肝縮小，無肝炎史但有飲酒習(xí)慣，可能由多種因素導(dǎo)致，如長期飲酒損傷、自身免疫因素、遺傳代謝問題、藥物影響、膽汁淤積等。 1. 長期飲酒損傷：酒精可引起肝細(xì)胞炎癥、壞死和纖維化，長期作用導(dǎo)致肝硬化。 2. 自身免疫因素：自身免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤攻擊肝細(xì)胞，引發(fā)炎癥和損傷。 3. 遺傳代謝問題：某些遺傳代謝疾病，影響肝臟代謝功能，造成肝細(xì)胞損害。 4. 藥物影響：部分藥物的副作用可能損傷肝臟，如抗結(jié)核藥、抗腫瘤藥等。 5. 膽汁淤積：膽汁排泄不暢，淤積在肝臟，損害肝細(xì)胞。 總之，對于肝硬化有腹水肝縮小的情況，需要綜合多種檢查明確病因，并采取相應(yīng)治療措施?；颊邞?yīng)及時(shí)戒酒，遵循醫(yī)囑治療，定期復(fù)查。

概述：肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復(fù)作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學(xué)上有廣泛的肝細(xì)胞變性、壞死、再生及再生結(jié)節(jié)形成，結(jié)締組織增生及纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟代償功能較強(qiáng)，可無明顯癥狀；后期則有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴(yán)重并發(fā)癥。病因：（一）病毒性肝炎主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發(fā)展為肝硬化。其發(fā)病機(jī)理與肝炎病毒引起的免疫異常有關(guān)，其致病方式主要是經(jīng)過慢性肝炎，尤其是慢性活動(dòng)性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不８窝缀蟾斡不鄶?shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化；少數(shù)病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長至數(shù)拾年。（二）血吸蟲病血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進(jìn)入肝臟后主要沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結(jié)締組織增生，導(dǎo)致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結(jié)節(jié)。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細(xì)胞有萎縮外其它部分肝細(xì)胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現(xiàn)較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應(yīng)稱為血吸蟲病性肝纖維化。（三）慢性酒精中毒長期大量飲酒，酒精的中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害，經(jīng)脂肪肝而發(fā)展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機(jī)理。由于酗酒所致的長期營養(yǎng)失調(diào)，降低肝臟對某些毒性物質(zhì)的抵抗力，在發(fā)病上也起一定作用。（四）藥物及化學(xué)毒物許多藥物和化學(xué)毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環(huán)素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動(dòng)性肝炎，進(jìn)而發(fā)展為中毒性（藥物性）大結(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)性肝硬化。（五）營養(yǎng)不良長期營養(yǎng)不良，特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時(shí)，能引起肝細(xì)胞壞死、脂肪肝，直至發(fā)展為營養(yǎng)不良性肝硬化。但有人否定營養(yǎng)不良與人類肝硬化的直接關(guān)系。目前，多認(rèn)為長期營養(yǎng)失調(diào)可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。（六）循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Buddchiari綜合癥），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區(qū)肝細(xì)胞壞死，結(jié)締組織增生而導(dǎo)致瘀血性肝硬化，在形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴(yán)重，但也可表現(xiàn)為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。（七）膽汁淤積肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在時(shí)，可導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關(guān)的肝內(nèi)細(xì)小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化。（八）腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營養(yǎng)障礙，以及病原體在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素經(jīng)門脈到達(dá)肝臟，引起肝細(xì)胞變性壞死而發(fā)展為肝硬化。（九）代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細(xì)胞變性壞死、結(jié)締組織增生而形成肝硬化。1、肝豆?fàn)詈俗冃裕╤epato-lenticulardegeneration）或稱Wilson病。由于先天性銅代謝異常，銅沉著于肝、腦組織而致病。其特點(diǎn)為肝硬化與雙側(cè)腦基底神經(jīng)節(jié)變性同時(shí)存在，臨床上除肝硬化癥狀外，有精神障礙及錐體外系癥狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強(qiáng)直等表現(xiàn)。2、血色?。╤emochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著于肝組織而引起的肝硬化。多為小結(jié)節(jié)性，晚期也可表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化，臨床上主要表現(xiàn)為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。病理：肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質(zhì)地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)周圍有灰白色的結(jié)締組織包繞。顯微鏡下有以下特點(diǎn)。①廣泛的肝細(xì)胞變性壞死，再生的肝細(xì)胞形成不規(guī)則排列的肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)。再生的肝細(xì)胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統(tǒng)的關(guān)系不正常，故其機(jī)能亦遠(yuǎn)較正常肝細(xì)胞為低。②結(jié)締組織增生，始于匯管區(qū)及包膜下，向肝小葉內(nèi)延伸，與肝小葉內(nèi)結(jié)締組織聯(lián)合成膜樣結(jié)構(gòu)，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內(nèi)，中央靜脈常偏居小葉的一側(cè)，有的假小葉由幾個(gè)不完整的肝小葉構(gòu)成，可有二、三個(gè)中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動(dòng)脈小支間可發(fā)生直接交通而出現(xiàn)短路。④在增生的結(jié)締組織中有程度不等的炎細(xì)胞浸潤，并可見到膽管樣結(jié)構(gòu)（假膽管）。病理生理一、肝臟機(jī)能減退因肝細(xì)胞大量壞死，而新生的肝細(xì)胞功能又遠(yuǎn)不及正常，故導(dǎo)致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質(zhì)的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發(fā)性醛固酮增多，?/div>2015-06-2706:34:48向我提問

概述：肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復(fù)作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學(xué)上有廣泛的肝細(xì)胞變性、壞死、再生及再生結(jié)節(jié)形成，結(jié)締組織增生及纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟代償功能較強(qiáng)，可無明顯癥狀；后期則有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴(yán)重并發(fā)癥。病因：（一）病毒性肝炎主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發(fā)展為肝硬化。其發(fā)病機(jī)理與肝炎病毒引起的免疫異常有關(guān)，其致病方式主要是經(jīng)過慢性肝炎，尤其是慢性活動(dòng)性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不?。肝炎后肝硬化多?shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化；少數(shù)病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長至數(shù)拾年。（二）血吸蟲病血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進(jìn)入肝臟后主要沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結(jié)締組織增生，導(dǎo)致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結(jié)節(jié)。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細(xì)胞有萎縮外其它部分肝細(xì)胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現(xiàn)較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應(yīng)稱為血吸蟲病性肝纖維化。（三）慢性酒精中毒長期大量飲酒，酒精的中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害，經(jīng)脂肪肝而發(fā)展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機(jī)理。由于酗酒所致的長期營養(yǎng)失調(diào)，降低肝臟對某些毒性物質(zhì)的抵抗力，在發(fā)病上也起一定作用。（四）藥物及化學(xué)毒物許多藥物和化學(xué)毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環(huán)素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動(dòng)性肝炎，進(jìn)而發(fā)展為中毒性（藥物性）大結(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)性肝硬化。（五）營養(yǎng)不良長期營養(yǎng)不良，特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時(shí)，能引起肝細(xì)胞壞死、脂肪肝，直至發(fā)展為營養(yǎng)不良性肝硬化。但有人否定營養(yǎng)不良與人類肝硬化的直接關(guān)系。目前，多認(rèn)為長期營養(yǎng)失調(diào)可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。（六）循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Buddchiari綜合癥），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區(qū)肝細(xì)胞壞死，結(jié)締組織增生而導(dǎo)致瘀血性肝硬化，在形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴(yán)重，但也可表現(xiàn)為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。（七）膽汁淤積肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在時(shí)，可導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關(guān)的肝內(nèi)細(xì)小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化。（八）腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營養(yǎng)障礙，以及病原體在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素經(jīng)門脈到達(dá)肝臟，引起肝細(xì)胞變性壞死而發(fā)展為肝硬化。（九）代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細(xì)胞變性壞死、結(jié)締組織增生而形成肝硬化。1、肝豆?fàn)詈俗冃裕╤epato-lenticulardegeneration）或稱Wilson病。由于先天性銅代謝異常，銅沉著于肝、腦組織而致病。其特點(diǎn)為肝硬化與雙側(cè)腦基底神經(jīng)節(jié)變性同時(shí)存在，臨床上除肝硬化癥狀外，有精神障礙及錐體外系癥狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強(qiáng)直等表現(xiàn)。2、血色?。╤emochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著于肝組織而引起的肝硬化。多為小結(jié)節(jié)性，晚期也可表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化，臨床上主要表現(xiàn)為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。病理：肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質(zhì)地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)周圍有灰白色的結(jié)締組織包繞。顯微鏡下有以下特點(diǎn)。①廣泛的肝細(xì)胞變性壞死，再生的肝細(xì)胞形成不規(guī)則排列的肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)。再生的肝細(xì)胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統(tǒng)的關(guān)系不正常，故其機(jī)能亦遠(yuǎn)較正常肝細(xì)胞為低。②結(jié)締組織增生，始于匯管區(qū)及包膜下，向肝小葉內(nèi)延伸，與肝小葉內(nèi)結(jié)締組織聯(lián)合成膜樣結(jié)構(gòu)，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內(nèi)，中央靜脈常偏居小葉的一側(cè)，有的假小葉由幾個(gè)不完整的肝小葉構(gòu)成，可有二、三個(gè)中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動(dòng)脈小支間可發(fā)生直接交通而出現(xiàn)短路。④在增生的結(jié)締組織中有程度不等的炎細(xì)胞浸潤，并可見到膽管樣結(jié)構(gòu)（假膽管）。病理生理一、肝臟機(jī)能減退因肝細(xì)胞大量壞死，而新生的肝細(xì)胞功能又遠(yuǎn)不及正常，故導(dǎo)致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質(zhì)的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發(fā)性醛固酮增多，?/div>2014-12-0721:52:16向我提問

肝硬化建議堅(jiān)持服用拉米夫定即可，活血化瘀類中藥均有不同程度抗肝纖維化作用。建議根據(jù)經(jīng)濟(jì)情況適當(dāng)選用。規(guī)范的抗病毒治療可以阻止肝硬化進(jìn)展。不必悲傷、失望，不過，要注意長期服藥，如果病毒反彈，可以加用阿德福韋酯。

概述：肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復(fù)作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學(xué)上有廣泛的肝細(xì)胞變性、壞死、再生及再生結(jié)節(jié)形成，結(jié)締組織增生及纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟代償功能較強(qiáng)，可無明顯癥狀；后期則有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴(yán)重并發(fā)癥。病因：（一）病毒性肝炎主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發(fā)展為肝硬化。其發(fā)病機(jī)理與肝炎病毒引起的免疫異常有關(guān)，其致病方式主要是經(jīng)過慢性肝炎，尤其是慢性活動(dòng)性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不?。肝炎后肝硬化多?shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化；少數(shù)病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長至數(shù)拾年。（二）血吸蟲病血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進(jìn)入肝臟后主要沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結(jié)締組織增生，導(dǎo)致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結(jié)節(jié)。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細(xì)胞有萎縮外其它部分肝細(xì)胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現(xiàn)較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應(yīng)稱為血吸蟲病性肝纖維化。（三）慢性酒精中毒長期大量飲酒，酒精的中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害，經(jīng)脂肪肝而發(fā)展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機(jī)理。由于酗酒所致的長期營養(yǎng)失調(diào)，降低肝臟對某些毒性物質(zhì)的抵抗力，在發(fā)病上也起一定作用。（四）藥物及化學(xué)毒物許多藥物和化學(xué)毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環(huán)素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動(dòng)性肝炎，進(jìn)而發(fā)展為中毒性（藥物性）大結(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)性肝硬化。（五）營養(yǎng)不良長期營養(yǎng)不良，特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時(shí)，能引起肝細(xì)胞壞死、脂肪肝，直至發(fā)展為營養(yǎng)不良性肝硬化。但有人否定營養(yǎng)不良與人類肝硬化的直接關(guān)系。目前，多認(rèn)為長期營養(yǎng)失調(diào)可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。（六）循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Buddchiari綜合癥），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區(qū)肝細(xì)胞壞死，結(jié)締組織增生而導(dǎo)致瘀血性肝硬化，在形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴(yán)重，但也可表現(xiàn)為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。（七）膽汁淤積肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在時(shí)，可導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關(guān)的肝內(nèi)細(xì)小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化。（八）腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營養(yǎng)障礙，以及病原體在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素經(jīng)門脈到達(dá)肝臟，引起肝細(xì)胞變性壞死而發(fā)展為肝硬化。（九）代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細(xì)胞變性壞死、結(jié)締組織增生而形成肝硬化。1、肝豆?fàn)詈俗冃裕╤epato-lenticulardegeneration）或稱Wilson病。由于先天性銅代謝異常，銅沉著于肝、腦組織而致病。其特點(diǎn)為肝硬化與雙側(cè)腦基底神經(jīng)節(jié)變性同時(shí)存在，臨床上除肝硬化癥狀外，有精神障礙及錐體外系癥狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強(qiáng)直等表現(xiàn)。2、血色病（hemochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著于肝組織而引起的肝硬化。多為小結(jié)節(jié)性，晚期也可表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化，臨床上主要表現(xiàn)為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。病理：肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質(zhì)地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)周圍有灰白色的結(jié)締組織包繞。顯微鏡下有以下特點(diǎn)。①廣泛的肝細(xì)胞變性壞死，再生的肝細(xì)胞形成不規(guī)則排列的肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)。再生的肝細(xì)胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統(tǒng)的關(guān)系不正常，故其機(jī)能亦遠(yuǎn)較正常肝細(xì)胞為低。②結(jié)締組織增生，始于匯管區(qū)及包膜下，向肝小葉內(nèi)延伸，與肝小葉內(nèi)結(jié)締組織聯(lián)合成膜樣結(jié)構(gòu)，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內(nèi)，中央靜脈常偏居小葉的一側(cè)，有的假小葉由幾個(gè)不完整的肝小葉構(gòu)成，可有二、三個(gè)中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動(dòng)脈小支間可發(fā)生直接交通而出現(xiàn)短路。④在增生的結(jié)締組織中有程度不等的炎細(xì)胞浸潤，并可見到膽管樣結(jié)構(gòu)（假膽管）。病理生理一、肝臟機(jī)能減退因肝細(xì)胞大量壞死，而新生的肝細(xì)胞功能又遠(yuǎn)不及正常，故導(dǎo)致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質(zhì)的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發(fā)性醛固酮增多，?/div>2014-12-0413:07:17向我提問