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腦血栓是一種常見的腦血管疾病，是由于腦動脈粥樣硬化、血管內(nèi)血栓形成等原因，導致腦血管堵塞，引起腦組織缺血缺氧性壞死，從而出現(xiàn)一系列癥狀，如肢體無力、言語不清、口眼歪斜等。常見的致病因素包括血管病變、血液成分改變、血流動力學異常、血管外因素和其他因素等。 1.血管病變：動脈粥樣硬化是腦血栓最常見的原因，長期的高血壓、高血脂、糖尿病等可加速動脈粥樣硬化的進程。 2.血液成分改變：血小板增多、紅細胞增多、血液黏稠度增高等，容易形成血栓。 3.血流動力學異常：血壓過低、心臟功能不全等導致血流緩慢，增加血栓形成的風險。 4.血管外因素：鄰近大血管的病變，如頸動脈粥樣硬化斑塊脫落，可阻塞腦血管。 5.其他因素：包括年齡增長、吸煙、酗酒、肥胖、缺乏運動、遺傳因素等。 總之，腦血栓是一種嚴重的疾病，需要及時診斷和治療?；颊咭坏┏霈F(xiàn)相關癥狀，應立即送往醫(yī)院，采取溶栓、抗凝、改善腦循環(huán)等治療措施，并積極進行康復訓練，以提高生活質(zhì)量。

經(jīng)常在門診碰到腦血栓后遺癥的病人要求輸液.原因是聽說腦血栓后半年必須輸液一次,以防血栓復發(fā).其實這是沒有根據(jù)的.腦血栓是一個容易復發(fā)的疾病,但其發(fā)病主要與動脈硬化及血液粘稠度有關,防治動脈硬化是一個長期的問題,而非單純打幾天點滴就能解決,需要從生活起居到藥物治療等多方面注意,長期規(guī)律地口服抗動脈硬化的藥物同樣可達到預防血栓的目的.另一方面,輸液并非百益無害.實際上,由于點滴是直接將藥物注入血管內(nèi),存在許多潛在的危險性,如輸液反應,靜脈炎；輸液過快導致心力衰竭.因此,只有在病情緊急,需要盡快將藥物送入體內(nèi),或病人昏迷及其他情況導致不能口服藥物時,才有必要進行靜脈點滴.作為一般醫(yī)療原則：能口服的藥物不要肌肉注射；能肌肉注射的藥物就不要靜脈點滴,以減少不良反應的發(fā)生機會.?

[病因病理]腦梗塞是腦血管嚴重狹窄或閉塞,導致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化.約占全部急性腦血管病的50％-60％.引起腦梗塞的原因較多,主要的是腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙2種.腦血管急性閉塞后,最初4h-6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫,12h后腦細胞開始壞死,但梗塞區(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別.24h后至第5天,腦水腫達到高峰,側支循環(huán)開始建立.從第2周開始,腦水腫逐漸減輕,但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯.雖已建立較充分的側支循環(huán),但可有部分病人在血栓溶解,血管再通的同時,梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高,可形成出血性梗塞.[臨床表現(xiàn)]主要取決于梗塞大小,部位.臨床上表現(xiàn)為頭暈,頭痛,部分病人可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀,同時出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀,如偏癱,偏身感覺障礙.病情較重時可出現(xiàn)意識喪失.大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀.[影像學表現(xiàn)]1.CT表現(xiàn)：（1）急性期：一般把發(fā)病后頭5天作為急性期.病變區(qū)水份增加在CT圖像上造成兩種效應,一是病變區(qū)密度減低,皮質(zhì)和髓質(zhì)缺乏密度差異,早期這種密度減低一般不顯著,多呈楔形,與受累動脈的供血范圍一致,邊界模糊;另一是由于水份增加使病變區(qū)體積變大而造成的占位效應或腫塊效應,輕的表現(xiàn)為病變區(qū)腦組織腫脹,腦溝,腦油消失,重的表現(xiàn)為中線結構向?qū)纫莆?即所謂腦內(nèi)疝,占位效應的程度與腦梗塞面積有關,面積越大,占位效應越顯著.上述兩種效應一般在發(fā)病后第3一5天達到極點.需要指出的是,早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要3~6小時,晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn).如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時,應該在短期內(nèi)復查CT,以免漏診.（2）亞急性期：指發(fā)病后第6~21天,水腫明顯吸收,占位效應減弱或消失.多數(shù)情況下也是低密度,邊界較急性期清楚;但有少數(shù)病人表現(xiàn)等密度病變,不易發(fā)現(xiàn),即所謂“霧”狀效應,原因是病變區(qū)內(nèi)一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應（水,類脂質(zhì),空腔等低密度物質(zhì)混合血液,鈣化,鐵質(zhì)等高密度成分）.此時作增強掃描,非常有助于診斷.注射造影劑以后,典型的腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣增強,梗塞區(qū)大腦皮質(zhì)的腦回和基底神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)核團增強.（3）慢性期：21天以后,缺血壞死的腦組織被吞噬細胞清除,遺留含腦脊液的空腔,合并膠質(zhì)增生,病變區(qū)仍為低密度,與腦脊液相似,邊界清楚,但體積縮小,表現(xiàn)為患側腦室擴大,蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂,溝,池增深增寬,皮質(zhì)萎縮.（4）腔隙性腦梗塞：多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質(zhì),病灶大小在1.5cm以下.一般沒有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應.（5）出血性梗塞：CT表現(xiàn)的特點是低密度梗塞的背景上有散在,不均勻的高密度出血區(qū).與血腫不同,其密度不如血腫高,亦不如血腫均勻一致.2.MRI表現(xiàn)：腦缺血lh之后就可發(fā)生腦組織水含量增加,從而引起MRI信號的變化,MRI顯示腦梗塞優(yōu)于CT.缺血主要影響Tl和T2弛像時間,即兩者均延長.在缺血早期,有大量水分子聚集,而隨血腦屏障受損大分子物質(zhì)漏出尚未發(fā)生,T1和T2延長最為明顯.這時在T1加權像上,缺血區(qū)為低信號,在T2加權像上為高信號.T2加權像對顯示梗塞更為敏感.隨著梗塞發(fā)展,血管源性水腫開始發(fā)生,蛋白質(zhì)滲進缺血區(qū),所以Tl和TZ的延長不及早期階段那么長,從而影響信號強度的變化.MRI對檢查出早期后顱窩的腦梗塞具有重要意義,因CT檢查常有偽影而效果欠佳,而早期治療又與預后關系密切.MRI對梗塞區(qū)內(nèi)的亞急性出血甚為敏感,T1加權像在原腦梗塞的T;加權信號減低區(qū)內(nèi)出現(xiàn)淡薄的高信號區(qū),T2加權呈均勻高信號強度改變.腦梗塞發(fā)展方式為：占位效應消失,然后萎縮和遺留下一軟化灶.軟化灶呈T1和T2弛豫時間延長的表現(xiàn),T1呈低信號,T2呈高信號,與急性腦梗塞灶相比,腦軟化灶的邊緣更清楚.[鑒別診斷]需與膠質(zhì)瘤,轉移瘤和腦膿腫鑒別.病灶的形態(tài),增強后的強化形式有助于鑒別.腦梗塞的救護措施：腦梗塞應盡早及時地治療,雖然不及腦出血兇險,但是病人大多年老體弱,諸多慢性病纏身,在治療上有許多謹慎用藥的情況,加之梗塞區(qū)可以在短時間內(nèi)擴大,還會發(fā)生許多合并癥,所以腦梗塞的死亡率也是比較高的,而且殘廢率高于腦出血.治療原則主要是改善腦循環(huán),防治腦水腫,治療合并癥.1?適當?shù)鼗顒涌梢云鸬礁纳颇X循環(huán)的作用,但有神志不清的應臥床休息,加強護理.2?改善腦部血循環(huán)增加腦血流量,促進側支循環(huán)建立,以圖縮小梗塞面積.選用低分子右旋糖酐,706代血漿,維腦路通,復方丹參注射液,川芎嗪等藥,每日1~2次,靜滴液量250~500毫升,連用7~10天.有頭痛,惡心,嘔吐或意識障礙者,可用20%甘露醇脫水治療,每日2次,每次250毫升.3?溶血栓療法常用尿激酶,鏈激酶溶解血栓.用國產(chǎn)尿激酶2萬~5萬單位加入0.56摩爾/升10%葡萄糖液中靜滴,每日1次,每療程10天.也有人采用尿激酶頸動脈給藥治療腦梗塞,一般在發(fā)病24小時之內(nèi)應用,由于采用頸動脈穿刺注藥,難度較大,必須在醫(yī)院應用.溶栓治療應早期應用的原因,是由于血栓形成的第1天內(nèi),富含水分,易溶解,這樣見效快,療程短,但要密切觀察病情,以免引起腦出血的嚴重后果.4?高壓氧治療經(jīng)實踐證明對治療腦梗塞效果很好,可以大大降低腦梗塞的病殘率.宜于早期應用,每日一次,10次為1療程,每次吸氧時間90~110分鐘,必須在密閉加壓艙進行,受條件限制.5?調(diào)節(jié)血壓,控制高血脂,高血糖目的是控制發(fā)病的危險因素.但血壓過高的不要降壓太快;血壓過低時適當給予提高.腦梗塞病人往往血糖高,對治療不利,必須積極控制.6?昏迷病人注意保持呼吸道通暢及時吸痰,翻身拍背,活動肢體,預防肺炎和褥瘡發(fā)生.

得看又沒血管（頭核磁）改變。帕金森無血栓，去看下神經(jīng)科就明白了

根據(jù)您的描述，建議做顱腦MRI，看是否有病變，考慮容易摔倒，是突然沒力氣摔倒的嗎？如果是的話，就要謹慎了，考慮是短暫性腦缺血發(fā)作，是中風先兆。另外不排除是腰椎病變引起的。建議您系統(tǒng)檢查下，考慮有神經(jīng)損傷，或顱內(nèi)或腰椎。如果有明顯的下肢肌肉萎縮，考慮是周圍性神經(jīng)病變。還是先檢查把，先顱腦MRI，沒問題就腰椎，最后可以做下肢肌電圖。