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紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，病因復(fù)雜，主要與遺傳、環(huán)境、性激素、免疫等因素有關(guān)，不會傳染。它可累及全身多個系統(tǒng)和臟器，造成不同程度的損害。 1.遺傳：紅斑狼瘡有一定的遺傳傾向，如果家族中有親屬患有此病，患病風(fēng)險可能增加。 2.環(huán)境：紫外線照射、感染、某些化學(xué)物質(zhì)等環(huán)境因素可能誘發(fā)紅斑狼瘡。 3.性激素：女性在雌激素水平較高的時期，如生育期，發(fā)病風(fēng)險相對較高。 4.免疫：免疫系統(tǒng)異常，自身抗體產(chǎn)生，攻擊自身組織和細(xì)胞，導(dǎo)致發(fā)病。 5.其他：藥物、精神壓力等也可能與紅斑狼瘡的發(fā)病有關(guān)。 紅斑狼瘡雖然不會傳染，但需要患者積極治療和管理?；颊邞?yīng)避免誘因，定期復(fù)查，遵醫(yī)囑用藥。周圍的人應(yīng)給予理解和支持，共同幫助患者對抗疾病。

概述系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種較常見的累及多系統(tǒng)多器官的自身免疫性疾病，由于細(xì)胞和體液免疫功能障礙，產(chǎn)生多種自身抗體。發(fā)病機理主要是由于免疫復(fù)合物形成。確切病因不明。病情呈反復(fù)發(fā)作與緩解交替過程。本病以青年女性多見。我國患病率高于西方國家，可能與遺傳因素有關(guān)。病因病因尚不清楚，可能與多種因素有關(guān)。一、遺傳：發(fā)病有家族傾向。二、感染：未能證實。三、激素：大部分SLE患者為育齡婦女，男女之比至少為1∶7－9。無論男女患者血中雌酮羥基化產(chǎn)物皆增高。四、環(huán)境：日光和紫外光照射能使SLE全身和皮膚癥狀加重，日光過敏見于20－40％患者。日曬后出現(xiàn)頰、額、頸、胸、手背等處紅斑。五、藥物：服用某些藥物如普魯卡因酰胺，肼苯噠嗪可引起藥物性狼瘡，其癥狀與自發(fā)SLE相似，停藥后癥狀和自身抗體消失。癥狀一、全身癥狀：起病可急可緩，多數(shù)早期表現(xiàn)為非特異的全身癥狀，如發(fā)熱，尤以低熱常見，全身不適，乏力，體重減輕等。病情常緩重交替出現(xiàn)。感染、日曬、藥物、精神創(chuàng)傷、手術(shù)等均可誘發(fā)或加重。二、皮膚和粘膜：皮疹常見，約40％患者有面部典型紅斑稱為蝶形紅斑。急性期有水腫、色鮮紅，略有毛細(xì)血管擴張及鱗片狀脫屑，嚴(yán)重者出現(xiàn)水皰、潰瘍、皮膚萎縮和色素沉著。手掌大小魚際、指端及指（趾）甲周紅斑，身體皮膚暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出現(xiàn)各種皮膚損害者約占總患病數(shù)的80％，毛發(fā)易斷裂，可有斑禿。三、關(guān)節(jié)、肌肉：約90％以上患者有關(guān)節(jié)腫痛，且往往是就診的首發(fā)癥狀，最易受累的是手近端指間關(guān)節(jié)，膝、足、髁、腕關(guān)節(jié)均可累及。關(guān)節(jié)腫痛多呈對稱性。約半數(shù)患者有晨僵。X線檢查常無明顯改變，僅少數(shù)患者有關(guān)節(jié)畸形。肌肉酸痛、無力是常見癥狀。四、腎臟：約50％患者有腎臟疾病臨床表現(xiàn)，如蛋白尿、血尿、管型尿、白細(xì)胞尿、低比重尿、浮腫、血壓增高、血尿素氮和肌酐增高等。五、心臟。六、肺：肺和胸膜受累約占50％，其中約10％患狼瘡性肺炎，胸膜炎和胸腔積液較常見。七、神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)系統(tǒng)損害約占20％，一旦出現(xiàn)，多提示病情危重，大腦損害可出現(xiàn)精神障礙，如興奮、行為異常、抑郁、幻覺、強迫觀念、精神錯亂等。八、血液系統(tǒng)：幾乎全部患者在某一階段發(fā)生一項或幾項血液系統(tǒng)異常，依次有貧血、白細(xì)胞減少、血小板減少、血中抗凝物質(zhì)引起出血現(xiàn)象等，貧血的發(fā)生率約80％，正細(xì)胞正色素或輕度低色素性。檢查一、一般檢查：病人常有貧血，白細(xì)胞和血小板減少，或表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少。血沉常增快。腎損害者有程度不等的尿檢查異常，如蛋白尿、血尿。血漿蛋白測定可見球蛋白增高，特別在有腎變性腎炎時，白／球蛋白比例倒置，血膽固醇增高，嚴(yán)重腎損害者血中尿素氮和肌酐升高。二、免疫學(xué)檢查：血中存在多種自身抗體是其特點，抗核抗體（ANA）在病情活動時幾乎100％陽性。陰性時更換檢查方法可能出現(xiàn)陽性，抗核抗體陰性時不能完全排除本病，需結(jié)合臨床和其他實驗室檢查資料綜合分析?？闺p鏈DNA（ds－DNA）抗體對診斷的特異性較高，但陽性率較低，為40－75％，與疾病活動和腎臟損害密切相關(guān)，抗體效價隨病情緩解而下降，抗Sm抗體約在30％SLE中呈陽性反應(yīng),因其特異性高，又稱為本病的特異性抗體。對于不典型、輕型或早期病例，按SLE標(biāo)準(zhǔn)不足確診者，若抗Sm抗體陽性，結(jié)合其他表現(xiàn)可確診。治療1、一般原則：急性活動期臥床休息，積極治療感染，積極治療并發(fā)癥。2、藥物治療：１）非類固醇抗炎藥。消炎痛效果較好，其鎮(zhèn)痛、退熱及抗炎作用都較強。２）抗瘧藥：對于控制皮疹、光敏感及關(guān)節(jié)癥狀有一定效果，是治療盤狀狼瘡主藥。３）皮質(zhì)激素：目前治療主要用藥。通常用潑尼松，長期應(yīng)用副作用較多，易復(fù)發(fā)。４）雷公藤：具有消炎、抗菌、調(diào)節(jié)免疫、活血化瘀等作用。５）免疫抑制劑：對本病有一定療效，常用者有環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤。

您好：　系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體內(nèi)的抗體數(shù)量和種類要比其他疾病多得多，并且這些抗體還伴隨著其他一些未知的因子，決定了癥狀的發(fā)展方向。因此，每個患者的癥狀的嚴(yán)重程度以及預(yù)后都千差萬別。

你好，紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，發(fā)病緩慢，隱襲發(fā)生，臨床表現(xiàn)多樣、變化多端。此病能累及身體多系統(tǒng)、多器官，在患者血液和器官中能找到多種自身抗體。紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一，屬結(jié)締組織病范圍，分為盤狀紅斑狼瘡，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、亞急性皮膚型紅斑狼瘡、深部紅斑狼瘡等類型。

本病是一種以各種反應(yīng)異常為特征的疾病，至于這些免疫反應(yīng)常是如何造成的，尚有待研究，可能與下列因素有關(guān)。（一）遺傳因素：SLE往往有同一家族中發(fā)病較高，文獻(xiàn)報告中有連續(xù)三代患盤狀紅斑狼瘡的患者。HLA分型研究證明，SLE患者HLA－B8的33％（正常對照為10％）、HLA－BW16占40％（正常對照為10％），這些都提示SLE的發(fā)病與遺傳因素存在著一定聯(lián)系。（二）感染：有人認(rèn)為SLE的發(fā)病與某些病毒，持續(xù)而緩慢的感染有關(guān)。從患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞漿，血管內(nèi)皮細(xì)胞，皮膚損害中者可以發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)。亦有報告和結(jié)核菌、鏈球菌感染有關(guān)。（三）藥物：本病發(fā)病與藥物有關(guān)可以分類兩種情況：一類是誘發(fā)SLE癥狀的藥物，如青霉素、磺胺類、保太松和金制劑等。一類是促使SLE發(fā)生或誘發(fā)狼瘡樣綜合征的藥物，如肼苯達(dá)嗪、異煙肼、普魯卡因酰氨等。有人曾報告本病與藥物有關(guān)者的占3－12％，因此在使用藥物上應(yīng)特別注意。（四）物理因素：紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加重，約1／3SLE患者對日光過敏，約5％盤狀紅斑狼瘡暴曬日光后可演變成系統(tǒng)型、寒冷、強烈電光照射、其他射線等均可誘發(fā)或加重本病。（五）內(nèi)分泌因素：本病女性患者多，且多在生育期發(fā)現(xiàn)，故認(rèn)為雌激素與本病發(fā)生有關(guān)，口服避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征亦支持此觀點。臨床表現(xiàn)：（一）慢性盤狀紅斑狼瘡（DLE）盤狀紅斑為主要皮疹、覆有鱗屑，鱗屑剝離后留是萎縮的剝脫面，毛囊口開大，毛細(xì)血管擴張可留有色素脫失或色素沉著。鱗屑底面有很多角栓、嵌入毛囊口。主要發(fā)生在面頰部呈蝶形分布，其次發(fā)生在口唇，頭部及手背部。在頭部可導(dǎo)致脫發(fā)，皮損亦可廣泛地發(fā)生于四肢、軀干、稱為慢性播散性紅斑狼瘡。病程慢性，寒冷、日光刺激癥狀加重，約有5％病人發(fā)展成為系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。少數(shù)病人可以發(fā)展為鱗狀細(xì)胞癌。（二）系統(tǒng)性紅斑鋃瘡1．皮膚粘膜：約有80－90％病例有皮膚癥狀。然而也可以無皮疹損害，上稱之為無皮疹系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLEsinelupus）.皮疹特點，主要限生在鼻背及兩頰部境界明顯的蝶形紅斑、手掌、手指、甲周亦可出現(xiàn)紅斑、紫癜多形紅斑或蕁麻疹紅斑樣皮疹。頭發(fā)部彌漫脫發(fā)、口唇糜爛、口腔無痛性淺潰瘍。約有30－50％患者有Raynaud現(xiàn)象。2．發(fā)熱：約有90％病例患有不規(guī)則的發(fā)熱，多為低熱，疾病惡化時伴有高燒。3．關(guān)節(jié)、肌肉：主要累及手指、手、肘、膝關(guān)節(jié)的對稱性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，疼痛，X線檢查無關(guān)節(jié)破壞現(xiàn)象，可伴有肌肉疼痛、輕度肌力低下等癥狀。4．腎臟：約有50－80％患者有腎臟損害，常常給病人帶來致命性的結(jié)果。主要是免疫復(fù)合物沉著在腎基底膜而引起的疾病，已經(jīng)證實的主要是DNA與DNA抗體所組成的免疫復(fù)合物。此外還是7s－19s混合性冷球蛋白（即7slgG為抗原，19slgM為抗體所組成免疫復(fù)合物）核糖體與核糖體抗體所組成的免疫復(fù)合物。近來認(rèn)為除了免疫復(fù)合物引起腎損害外，可能還與Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)與細(xì)胞免疫有關(guān)。