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僅憑一次胸悶及肌紅蛋白稍高，不能確診心肌炎。心肌炎的常見病因包括病毒感染、自身免疫反應(yīng)、藥物不良反應(yīng)、物理化學(xué)因素、遺傳因素等。 1. 病毒感染：如柯薩奇病毒、流感病毒等，侵入心肌細胞引發(fā)炎癥。 2. 自身免疫反應(yīng)：自身免疫系統(tǒng)錯誤攻擊心肌組織導(dǎo)致。 3. 藥物不良反應(yīng)：某些藥物如抗生素、抗腫瘤藥物等可能損傷心肌。 4. 物理化學(xué)因素：如放射性物質(zhì)照射、重金屬中毒等。 5. 遺傳因素：部分患者存在遺傳易感性。 總之，要明確是否為心肌炎，還需結(jié)合癥狀、心電圖、心臟超聲等多項檢查綜合判斷。一旦確診，應(yīng)積極治療，注意休息，避免勞累。

病情分析：臨床表現(xiàn)1．癥狀：疲乏、發(fā)熱、胸悶、心悸、氣短、頭暈，嚴重者可出現(xiàn)心功能不全或心源性休克。2．體征：心率增快，與體溫升高不成比例，心界擴大，雜音改變，心律失常。病毒性心肌炎一、發(fā)病原因可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見，水痘、EB病毒也可引起。據(jù)研究，約有5%病毒感染者感染后可累及心臟發(fā)生心肌炎。可為病毒感染后的直接侵襲心肌，也可為病毒感染后的自身免疫反應(yīng)所致。前者以兒童多見，后者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發(fā)季節(jié)，應(yīng)引起人們的警惕。二、臨床癥狀：病初有上呼吸道感染或腸道感染癥狀，7～10天后出現(xiàn)胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。此時，如做心電圖，可能發(fā)現(xiàn)有早搏等心率失常和心肌損害表現(xiàn)。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周后查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。肥大性心肌炎心肌細胞有了缺陷，心壁會變粗。在嚴重的情況下，腫大的心壁可能會阻礙血液流進及流出心臟。這種疾病就叫肥大性心肌病。癥狀患肥大性心肌炎的患者易出現(xiàn)疲乏、胸痛、氣促及心悸等現(xiàn)象，應(yīng)及時引起注意。中毒性心肌炎中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎癥，除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內(nèi)毒素對心肌損害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等，以及某些藥物或化學(xué)物質(zhì)如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿酶素等，均可引起心肌損害產(chǎn)生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現(xiàn)，病情危重或并發(fā)嚴重心功能不全和心律失常者死亡率高，及時、有效地搶救往往能夠挽救病人生命。一、癥狀體癥1.心功能不全的癥狀，如心悸、氣短、體和肺循環(huán)瘀血征象；2．心律失常的表現(xiàn)。擴張性心肌炎診斷依據(jù)：①充血性心力衰竭的病史。②心臟體征：心界擴大，第一心音減弱，心尖部收縮期雜音，心衰重雜音增強，心衰減輕雜音減弱或消失。常有病理性第三心音。③X線，超聲心動圖、心臟造影及同位素掃描示心臟擴張，而無明顯肥厚。④心電圖示異位節(jié)律，傳導(dǎo)阻滯，廣泛ST－T改變或有異常Q波。⑤動脈栓塞現(xiàn)象。⑥排除其他心臟病，或其他原因引起的繼發(fā)性心肌病。由于本病缺乏特異性診斷依據(jù)，仍以排除診斷為主，應(yīng)與下列疾病進行鑒別寄生蟲性心肌炎寄生蟲性心肌炎（parasiticmyocarditis（常見的有以下兩種類型：1．弓形蟲性心肌炎此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasmagondii（感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后，經(jīng)血流到達單核巨噬細胞系統(tǒng)及各種組織，并在細胞內(nèi)繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復(fù)后有瘢痕形成。約半數(shù)患者因心力衰竭致死。2．Chagas心肌炎此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosomacruzi（感染引起，流行于拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高?？梢鹪顮罨驈浬⑿孕募乃?，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區(qū)（變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內(nèi)附壁血栓形成。心肌炎患者在下列情況下不宜運動：1．急性心力衰竭搶救期間或畸形心力衰竭前3天。2．患者在休息時仍有心前區(qū)不適或氣促。3．持續(xù)存在充血性心力衰竭癥狀和體征，心力衰竭尚未控制者。4．急性心肌炎、心包炎患者。5．血壓≥180/100mmHg或≤90/60mmHg者。6．新近出現(xiàn)體循環(huán)或肺循環(huán)栓塞者。7．急性感染。8．反復(fù)出現(xiàn)下列心律失常者：Ⅱ度或Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯；竇性心律>100次/分鐘；頻發(fā)室早，活動后增加；短陣室速藥物控制不佳；室速持續(xù)；快室率房顫而藥物控制不佳者。細菌感染性心肌炎某些心肌炎可由細菌直接感染，或細菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應(yīng)而引起。心肌膿腫常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等?；摼鷣碓从谀摱緮⊙Y時的轉(zhuǎn)移性細菌菌落，或來自細菌性心內(nèi)膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內(nèi)心肌細胞壞死液化，膿腔內(nèi)有大量膿細胞及數(shù)量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)有中性粒細胞及單核細胞浸潤。白喉桿菌可產(chǎn)生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質(zhì)合成，另一方面可阻斷肉堿介導(dǎo)的長鏈脂肪酸運入線粒體，導(dǎo)致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現(xiàn)嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內(nèi)可見淋巴細胞、單核細胞及少數(shù)中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復(fù)后形成細網(wǎng)狀小瘢痕。有的病例出現(xiàn)彌漫性心肌壞?/div>2014-12-0420:00:52向我提問

病情分析：臨床表現(xiàn)1．癥狀：疲乏、發(fā)熱、胸悶、心悸、氣短、頭暈，嚴重者可出現(xiàn)心功能不全或心源性休克。2．體征：心率增快，與體溫升高不成比例，心界擴大，雜音改變，心律失常。病毒性心肌炎一、發(fā)病原因可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見，水痘、EB病毒也可引起。據(jù)研究，約有5%病毒感染者感染后可累及心臟發(fā)生心肌炎?？蔀椴《靖腥竞蟮闹苯忧忠u心肌，也可為病毒感染后的自身免疫反應(yīng)所致。前者以兒童多見，后者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發(fā)季節(jié)，應(yīng)引起人們的警惕。二、臨床癥狀：病初有上呼吸道感染或腸道感染癥狀，7～10天后出現(xiàn)胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。此時，如做心電圖，可能發(fā)現(xiàn)有早搏等心率失常和心肌損害表現(xiàn)。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周后查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。肥大性心肌炎心肌細胞有了缺陷，心壁會變粗。在嚴重的情況下，腫大的心壁可能會阻礙血液流進及流出心臟。這種疾病就叫肥大性心肌病。癥狀患肥大性心肌炎的患者易出現(xiàn)疲乏、胸痛、氣促及心悸等現(xiàn)象，應(yīng)及時引起注意。中毒性心肌炎中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎癥，除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內(nèi)毒素對心肌損害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等，以及某些藥物或化學(xué)物質(zhì)如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿酶素等，均可引起心肌損害產(chǎn)生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現(xiàn)，病情危重或并發(fā)嚴重心功能不全和心律失常者死亡率高，及時、有效地搶救往往能夠挽救病人生命。一、癥狀體癥1.心功能不全的癥狀，如心悸、氣短、體和肺循環(huán)瘀血征象；2．心律失常的表現(xiàn)。擴張性心肌炎診斷依據(jù)：①充血性心力衰竭的病史。②心臟體征：心界擴大，第一心音減弱，心尖部收縮期雜音，心衰重雜音增強，心衰減輕雜音減弱或消失。常有病理性第三心音。③X線，超聲心動圖、心臟造影及同位素掃描示心臟擴張，而無明顯肥厚。④心電圖示異位節(jié)律，傳導(dǎo)阻滯，廣泛ST－T改變或有異常Q波。⑤動脈栓塞現(xiàn)象。⑥排除其他心臟病，或其他原因引起的繼發(fā)性心肌病。由于本病缺乏特異性診斷依據(jù)，仍以排除診斷為主，應(yīng)與下列疾病進行鑒別寄生蟲性心肌炎寄生蟲性心肌炎（parasiticmyocarditis（常見的有以下兩種類型：1．弓形蟲性心肌炎此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasmagondii（感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后，經(jīng)血流到達單核巨噬細胞系統(tǒng)及各種組織，并在細胞內(nèi)繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復(fù)后有瘢痕形成。約半數(shù)患者因心力衰竭致死。2．Chagas心肌炎此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosomacruzi（感染引起，流行于拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高?？梢鹪顮罨驈浬⑿孕募乃?，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區(qū)（變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內(nèi)附壁血栓形成。心肌炎患者在下列情況下不宜運動：1．急性心力衰竭搶救期間或畸形心力衰竭前3天。2．患者在休息時仍有心前區(qū)不適或氣促。3．持續(xù)存在充血性心力衰竭癥狀和體征，心力衰竭尚未控制者。4．急性心肌炎、心包炎患者。5．血壓≥180/100mmHg或≤90/60mmHg者。6．新近出現(xiàn)體循環(huán)或肺循環(huán)栓塞者。7．急性感染。8．反復(fù)出現(xiàn)下列心律失常者：Ⅱ度或Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯；竇性心律>100次/分鐘；頻發(fā)室早，活動后增加；短陣室速藥物控制不佳；室速持續(xù)；快室率房顫而藥物控制不佳者。細菌感染性心肌炎某些心肌炎可由細菌直接感染，或細菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應(yīng)而引起。心肌膿腫常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源于膿毒敗血癥時的轉(zhuǎn)移性細菌菌落，或來自細菌性心內(nèi)膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內(nèi)心肌細胞壞死液化，膿腔內(nèi)有大量膿細胞及數(shù)量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)有中性粒細胞及單核細胞浸潤。白喉桿菌可產(chǎn)生外毒素，一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質(zhì)合成，另一方面可阻斷肉堿介導(dǎo)的長鏈脂肪酸運入線粒體，導(dǎo)致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死，心肌細胞出現(xiàn)嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內(nèi)可見淋巴細胞、單核細胞及少數(shù)中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復(fù)后形成細網(wǎng)狀小瘢痕。有的病例出現(xiàn)彌漫性心肌壞?/div>2014-12-0704:37:05向我提問