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白細胞減少可能由多種原因引起，如感染、藥物副作用、自身免疫性疾病、血液系統(tǒng)疾病、物理化學因素等。治療方法需根據(jù)具體病因制定。 1.感染：病毒感染如流感病毒、巨細胞病毒等，細菌感染如傷寒桿菌感染等，可導致白細胞減少。治療主要是針對病原體進行抗感染治療，如使用利巴韋林抗病毒、頭孢呋辛酯抗細菌等。 2.藥物副作用：某些藥物如磺胺類、抗甲狀腺藥、抗腫瘤藥等可能引起白細胞減少。需停用可疑藥物，并密切觀察，必要時使用升白細胞藥物如鯊肝醇、利可君等。 3.自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎等自身免疫病可影響白細胞生成。治療以控制原發(fā)病為主，如使用潑尼松等糖皮質激素、環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑。 4.血液系統(tǒng)疾?。涸偕系K性貧血、骨髓增生異常綜合征等會導致白細胞減少?？赡苄枰M行骨髓穿刺明確診斷，治療方法包括免疫治療、造血干細胞移植等。 5.物理化學因素：長期接觸放射線、苯等化學物質可能損傷造血功能。應脫離有害環(huán)境，使用維生素 B4 等促進造血。 總之，白細胞減少的原因多樣，治療方法也各不相同。一旦發(fā)現(xiàn)白細胞減少，應及時到正規(guī)醫(yī)院就診，明確病因，采取針對性治療。

周圍血液白細胞計數(shù)低于4000/mm3稱為白細胞減少癥（leukopenia）。白細胞減少癥最常見是由中性粒細胞減少所致。中性粒細胞絕對計數(shù)低于1800～2000/mm3稱為粒細胞減少癥（neutropenia）；低于500～1000/mm3稱為粒細胞缺乏癥（agranulocytosis）。按粒細胞動力學和病理生理本癥可分為四大類：（一）骨髓損傷中性粒細胞生成減少正常成人每日在骨髓內(nèi)生成大量的中性粒細胞約1011個以上。集落刺激因子IL-3、GM-CSF能促使G0期造血干細胞進入細胞增殖周期在骨髓增殖池G-CSF特異地誘導粒系祖細胞進一步地增殖和分化。晚幼粒細胞停止了增殖繼續(xù)分化成熟為桿狀核和中性分葉核細胞。這些細胞在進入周圍血液前可在骨髓貯存池內(nèi)逗留5天左右。由于某些致病因素直接損傷骨髓導致CFU-GM數(shù)量或質的異?；蚴乖煅δ苷系K常是中性粒細胞減少最多見的原因：1.藥物引起的損傷抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都可直接殺傷增殖細胞群。藥物抑制或干擾粒細胞核酸合成影響細胞代謝阻礙細胞分裂。藥物直接的毒性作用造成粒細胞減少與藥物劑量相關。2.化學毒物及放射線化學物苯及其衍生物、二硝基酚、砷、鉍等對造血干細胞有毒性作用。X線、γ線和中子能直接損傷造血干細胞和骨髓微環(huán)境造成急性或慢性放射損害出現(xiàn)粒細胞減少。3.免疫因素自身免疫性粒細胞減少是自身抗體、T淋巴細胞或自然殺傷細胞作用于粒系分化的不同階段致骨髓損傷阻礙粒細胞生成。常見于風濕病和自身免疫性疾病時。某些藥物為半抗原進入敏感者體內(nèi)與粒細胞膜蛋白結合或與血漿蛋白結合成全抗原吸附于粒細胞表面。這些全抗原刺激機體產(chǎn)生相應的抗粒細胞抗體IgG或IgM。當重復用藥時引起粒細胞凝集和破壞。這稱之為免疫性藥物性粒細胞缺乏癥。有部分患者對某些藥物（磺胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗生素等）產(chǎn)生過敏反應除導致粒細胞減少外還常伴有皮疹、蕁麻疹、哮喘、水腫等過敏表現(xiàn)。引起免疫性粒細胞減少者與用藥劑量無關。4.全身感染細菌感染如分支桿菌（特別是結核桿菌）及病毒感染如肝炎病毒等。5.異常細胞浸潤骨髓癌腫骨髓轉移、造血系統(tǒng)惡性病及骨髓纖維化等造成骨髓造血功能的衰竭。6.細胞成熟障礙--無效造血如葉酸和維生素B12缺乏影響DNA合成。骨髓造血活躍但細胞成熟停滯而破壞于骨髓內(nèi)。某些先天性粒細胞缺乏癥和急性非淋巴細胞白血病、骨髓異常增生綜合征、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿也存在著成熟障礙而致粒細胞減少。（二）周圍循環(huán)粒細胞分布異常進入血管內(nèi)的中性粒細胞僅1/2在循環(huán)池內(nèi)即隨血流循環(huán)另外1/2的中性粒細胞緊貼于毛細血管和毛細血管后小靜脈的內(nèi)皮細胞（邊緣池）不隨血流循環(huán)故不能在白細胞計數(shù)時被檢測到。循環(huán)池與邊緣池之間的粒細胞可相互轉換。注射腎上腺素或應激狀態(tài)下粒細胞可由邊緣池迅速轉入循環(huán)池使粒細胞計數(shù)明顯增高。如邊緣池內(nèi)粒細胞量相對大量增加時可造成假性粒細胞減少此時粒細胞的生成和利用均正常。全身感染及過敏反應時可引起反應性的獲得性假性粒細胞缺乏癥。（三）血管外組織內(nèi)的粒細胞需求增加消耗加速粒細胞在血管內(nèi)一般僅數(shù)小時（半數(shù)逗留期為6h）即移游至血管外而進入組織執(zhí)行其防御及清除“廢物”的功能約1～2天死亡。在細菌、真菌、病毒或立克次體感染過敏反應等情況下受粒細胞生成因子GM-CSF和G-CSF的調(diào)節(jié)粒細胞的生成率增加從骨髓釋放至外周血及進入組織的粒細胞增多且吞噬作用和殺菌活性增強。然而嚴重感染時機體對正常體液刺激缺乏足夠的反應同時中性粒細胞上一些白細胞粘附分子（CD11/CD18等）與血管內(nèi)皮細胞上的粘附分子（ICAM-1）被炎癥介質所激活使白細胞易于粘附于血管壁并穿越內(nèi)皮細胞遷移至組織。最終仍可見血液內(nèi)有短暫的粒細胞減少。自身免疫性粒細胞減少和脾亢患者粒細胞的消耗可超過了骨髓內(nèi)的生成能力可發(fā)生粒細胞減少。（四）混合因素如慢性特發(fā)性粒細胞減少癥、周期性粒細胞減少癥等。臨床上上述三類白細胞減少?；旌洗嬖谝俗⒁夥治?。白細胞減少常繼發(fā)于多種全身性疾病臨床表現(xiàn)以原發(fā)病為主。多數(shù)白細胞減少者病程常短暫呈自限性無明顯臨床癥狀或有頭昏、乏力、低熱、咽喉炎等非特異性表現(xiàn)。中性粒細胞是人體抵御感染的第一道防線因而粒細胞減少的臨床癥狀主要是易有反復的感染?；颊甙l(fā)生感染的危險性與中性粒細胞計數(shù)、減少的時間和減少的速率直接相關。粒細胞缺乏（粒細胞＜500/mm3）時與一般的白細胞減少表現(xiàn)完全不同起病急驟因短期內(nèi)大量粒細胞破壞患者可突然畏寒、高熱、出汗、周身不適。幾乎都在2～3天內(nèi)發(fā)生嚴重感染。肺、泌尿系、口咽部和皮膚最易發(fā)生感染。粘膜可有壞死性潰瘍。由于介導炎癥反應的粒細胞缺乏所以感染時的體征和癥狀通常不明顯；如嚴重的肺炎在胸片上僅見輕微浸潤亦無膿痰；嚴重的皮膚感染不致形成癤腫；腎盂腎炎不見膿尿等。感染容易迅速播散進展為膿毒血癥。死亡率甚高。本癥最常見的病因是藥物反應可有相關的病史。停用藥物經(jīng)搶救治療體溫恢復正常外周血白細胞回升表示病情好轉。慢性特發(fā)性粒細胞減少癥系慢性粒細胞減少癥中最常見的類型。以中青年女性較多見無明確的特殊服藥史及化學品接觸史。臨床無癥

周圍血液白細胞計數(shù)低于4000/mm3稱為白細胞減少癥（leukopenia）。白細胞減少癥最常見是由中性粒細胞減少所致。中性粒細胞絕對計數(shù)低于1800～2000/mm3稱為粒細胞減少癥（neutropenia）；低于500～1000/mm3稱為粒細胞缺乏癥（agranulocytosis）。按粒細胞動力學和病理生理，本癥可分為四大類：（一）骨髓損傷中性粒細胞生成減少正常成人每日在骨髓內(nèi)生成大量的中性粒細胞，約1011個以上。集落刺激因子IL-3、GM-CSF能促使G0期造血干細胞進入細胞增殖周期，在骨髓增殖池G-CSF特異地誘導粒系祖細胞進一步地增殖和分化。晚幼粒細胞停止了增殖，繼續(xù)分化成熟為桿狀核和中性分葉核細胞。這些細胞在進入周圍血液前可在骨髓貯存池內(nèi)逗留5天左右。由于某些致病因素直接損傷骨髓導致CFU-GM數(shù)量或質的異?；蚴乖煅δ苷系K，常是中性粒細胞減少最多見的原因：1.藥物引起的損傷抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都可直接殺傷增殖細胞群。藥物抑制或干擾粒細胞核酸合成，影響細胞代謝，阻礙細胞分裂。藥物直接的毒性作用造成粒細胞減少與藥物劑量相關。2.化學毒物及放射線化學物苯及其衍生物、二硝基酚、砷、鉍等對造血干細胞有毒性作用。X線、γ線和中子能直接損傷造血干細胞和骨髓微環(huán)境，造成急性或慢性放射損害，出現(xiàn)粒細胞減少。3.免疫因素自身免疫性粒細胞減少是自身抗體、T淋巴細胞或自然殺傷細胞作用于粒系分化的不同階段，致骨髓損傷阻礙粒細胞生成。常見于風濕病和自身免疫性疾病時。某些藥物為半抗原進入敏感者體內(nèi)與粒細胞膜蛋白結合或與血漿蛋白結合成全抗原吸附于粒細胞表面。這些全抗原刺激機體產(chǎn)生相應的抗粒細胞抗體IgG或IgM。當重復用藥時引起粒細胞凝集和破壞。這稱之為免疫性藥物性粒細胞缺乏癥。有部分患者對某些藥物（磺胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗生素等）產(chǎn)生過敏反應，除導致粒細胞減少外，還常伴有皮疹、蕁麻疹、哮喘、水腫等過敏表現(xiàn)。引起免疫性粒細胞減少者與用藥劑量無關。4.全身感染細菌感染如分支桿菌（特別是結核桿菌）及病毒感染如肝炎病毒等。5.異常細胞浸潤骨髓癌腫骨髓轉移、造血系統(tǒng)惡性病及骨髓纖維化等造成骨髓造血功能的衰竭。6.細胞成熟障礙--無效造血如葉酸和維生素B12缺乏，影響DNA合成。骨髓造血活躍，但細胞成熟停滯而破壞于骨髓內(nèi)。某些先天性粒細胞缺乏癥和急性非淋巴細胞白血病、骨髓異常增生綜合征、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿也存在著成熟障礙，而致粒細胞減少。（二）周圍循環(huán)粒細胞分布異常進入血管內(nèi)的中性粒細胞僅1/2在循環(huán)池內(nèi)，即隨血流循環(huán)，另外1/2的中性粒細胞緊貼于毛細血管和毛細血管后小靜脈的內(nèi)皮細胞（邊緣池），不隨血流循環(huán)，故不能在白細胞計數(shù)時被檢測到。循環(huán)池與邊緣池之間的粒細胞可相互轉換。注射腎上腺素或應激狀態(tài)下，粒細胞可由邊緣池迅速轉入循環(huán)池，使粒細胞計數(shù)明顯增高。如邊緣池內(nèi)粒細胞量相對大量增加時可造成假性粒細胞減少，此時粒細胞的生成和利用均正常。全身感染及過敏反應時可引起反應性的獲得性假性粒細胞缺乏癥。（三）血管外組織內(nèi)的粒細胞需求增加，消耗加速粒細胞在血管內(nèi)一般僅數(shù)小時（半數(shù)逗留期為6h）即移游至血管外而進入組織，執(zhí)行其防御及清除“廢物”的功能，約1～2天死亡。在細菌、真菌、病毒或立克次體感染，過敏反應等情況下，受粒細胞生成因子GM-CSF和G-CSF的調(diào)節(jié)，粒細胞的生成率增加，從骨髓釋放至外周血及進入組織的粒細胞增多，且吞噬作用和殺菌活性增強。然而嚴重感染時機體對正常體液刺激，缺乏足夠的反應，同時中性粒細胞上一些白細胞粘附分子（CD11/CD18等）與血管內(nèi)皮細胞上的粘附分子（ICAM-1）被炎癥介質所激活，使白細胞易于粘附于血管壁并穿越內(nèi)皮細胞遷移至組織。最終仍可見血液內(nèi)有短暫的粒細胞減少。自身免疫性粒細胞減少和脾亢患者粒細胞的消耗可超過了骨髓內(nèi)的生成能力，可發(fā)生粒細胞減少。（四）混合因素如慢性特發(fā)性粒細胞減少癥、周期性粒細胞減少癥等。臨床上上述三類白細胞減少常混合存在，宜注意分析。白細胞減少常繼發(fā)于多種全身性疾病，臨床表現(xiàn)以原發(fā)病為主。多數(shù)白細胞減少者病程常短暫呈自限性，無明顯臨床癥狀或有頭昏、乏力、低熱、咽喉炎等非特異性表現(xiàn)。中性粒細胞是人體抵御感染的第一道防線，因而粒細胞減少的臨床癥狀主要是易有反復的感染?；颊甙l(fā)生感染的危險性與中性粒細胞計數(shù)、減少的時間和減少的速率直接相關。粒細胞缺乏（粒細胞＜500/mm3）時與一般的白細胞減少表現(xiàn)完全不同，起病急驟，因短期內(nèi)大量粒細胞破壞，患者可突然畏寒、高熱、出汗、周身不適。幾乎都在2～3天內(nèi)發(fā)生嚴重感染。肺、泌尿系、口咽部和皮膚最易發(fā)生感染。粘膜可有壞死性潰瘍。由于介導炎癥反應的粒細胞缺乏，所以感染時的體征和癥狀通常不明顯；如嚴重的肺炎在胸片上僅見輕微浸潤，亦無膿痰；嚴重的皮膚感染不致形成癤腫；腎盂腎炎不見膿尿等。感染容易迅速播散，進展為膿毒血癥。死亡率甚高。本癥最常見的病因是藥物反應，可有相關的病史。停用藥物經(jīng)搶救治療，體溫恢復正常，外周血白細胞回升，表示病情好轉。慢性特發(fā)性粒細胞減少

白細胞減少的原因很多有藥物或者其他原因引起的建議您到醫(yī)院血液科做檢查.

您好，白細胞減少的原因很多有藥物或者其他原因引起的建議您到醫(yī)院血液科做檢查.