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糖尿病患者出現(xiàn)頑固性手腳麻痹、發(fā)抖、活動(dòng)不靈、陣痛、腳痛、下肢麻痹、腰痛、眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹、自律神經(jīng)障礙等癥狀，需重視。這些癥狀可能由多種原因引起，如血糖控制不佳、血管病變、神經(jīng)損傷、代謝紊亂、免疫因素等。 1. 血糖控制不佳：長期高血糖會(huì)損傷神經(jīng)和血管?；颊邞?yīng)規(guī)律監(jiān)測血糖，遵循醫(yī)囑使用降糖藥物，如二甲雙胍、格列美脲、胰島素等，同時(shí)注意飲食和運(yùn)動(dòng)。 2. 血管病變：糖尿病易導(dǎo)致微血管和大血管病變。要定期進(jìn)行血管檢查，必要時(shí)使用改善循環(huán)的藥物，如丹參滴丸、銀杏葉片等。 3. 神經(jīng)損傷：可通過營養(yǎng)神經(jīng)的藥物治療，如甲鈷胺、維生素 B1、依帕司他等。 4. 代謝紊亂：調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，保證營養(yǎng)均衡，避免代謝紊亂加重癥狀。 5. 免疫因素：部分患者可能因自身免疫問題影響神經(jīng)功能，必要時(shí)需進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)治療。 糖尿病患者出現(xiàn)上述神經(jīng)癥狀應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，明確原因，采取針對性治療措施，并積極控制血糖，預(yù)防并發(fā)癥的進(jìn)一步發(fā)展。

大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。　　胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心　　β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細(xì)胞造成更為顯著的損害。