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巨幼細胞性貧血（megaloblaｓticanemia）是由于脫氧核糖核酸（DNA）合成障礙所引起的一組貧血，主要系體內缺乏維生素B12或葉酸所致，亦可因遺傳性或藥物等獲得性DNA合成障礙引起。本癥特點是呈大紅細胞性貧血，骨髓內出現(xiàn)巨幼紅細胞系列，并且細胞形態(tài)的巨型改變也見于粒細胞、巨核細胞系列，甚至某些增殖性體細胞。該巨幼紅細胞易在骨髓內破壞，出現(xiàn)無效性紅細胞生成。約95％的病例系因葉酸或（和）維生素B12缺乏引起的營養(yǎng)性貧血，其早期階段，單純表現(xiàn)為葉酸或維生素B12缺乏者臨床上并不少見。營養(yǎng)性巨幼細胞貧血具有地區(qū)性，我國以山西和陜西省等西北地區(qū)較多見，患病率可達5.3％；惡性貧血在我國則罕見?！　　静±砀淖儭俊　【扌透淖円杂准t細胞系列最顯著，具特征性，稱巨幼紅細胞系列。巨幼紅細胞形態(tài)巨大，核染質疏松，呈點網(wǎng)狀結構。巨原紅細胞核仁大而藍，巨晚幼紅細胞核染質濃集差，核常靠邊緣可呈分葉狀，漿內充滿血紅蛋白。成熟紅細胞巨大而厚，常呈卵圓形，缺乏中心蒼白區(qū)，并伴大小不等、嗜多色性或含有嗜堿性點彩、卡波氏環(huán)或豪-膠小體等。　　巨型改變也見于粒和巨核細胞系列，尤以晚幼粒細胞為突出。晚幼粒和桿狀核粒細胞形態(tài)巨大，核形腫大，畸形，核染質疏松，胞質中顆粒較粗，稱巨晚幼粒和巨桿狀核粒細胞。分葉核分葉過多，常在5葉以上，甚至達16葉，稱巨多葉核粒細胞。巨核細胞體積也增大，核分葉過多，并且核間可不相連接。血小板生成障礙，可見巨大和形態(tài)不規(guī)則的血小板?！　」撬璩试錾?，但血象為全血細胞減少，其主要病理生理改變?yōu)闊o效性紅細胞、粒細胞和血小板生成，稱為髓內溶血。巨幼細胞和大型紅細胞的生存期均較正常為短，可出現(xiàn)血清膽紅素增高、結合珠蛋白降低、乳酸脫氫酶增高，特別是LDH1和LDH2（來自幼紅細胞）增高。血清溶菌酶增高反映幼粒細胞的破壞?！　【S生素B12還參與神經(jīng)組織的代謝。維生素B12缺乏，蛋氨酸合成減少，后者導致膽堿和含磷脂的膽堿合成障礙，并且由于腺甙鈷胺缺乏，導致大量甲基丙二酰輔酶A及其前身丙酰輔酶A的堆積。合成異常脂肪酸進入神經(jīng)脂質，從而導致脫髓鞘病變，軸突變性，最后可導致神經(jīng)原細胞死亡。神經(jīng)系統(tǒng)可累及周圍神經(jīng)、脊髓后側索及大腦?！　【S生素B12和葉酸缺乏的臨床表現(xiàn)基本相似，都可引起巨幼細胞性貧血、白細胞和血小板減少，以及消化道癥狀如食欲減退、腹脹、腹瀉及舌炎等，以舌炎最為突出，舌質紅、舌乳頭萎縮、表面光滑，俗稱“牛肉舌”，伴疼痛。維生素B12缺乏時常伴神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，如乏力、手足麻木、感覺障礙、行走困難等周圍神經(jīng)炎、亞急性或慢性脊髓后側索聯(lián)合變性，后者多見于惡性貧血，小兒和老年患者常出現(xiàn)精神癥狀，如無欲、嗜睡或精神錯亂。葉酸缺乏可引起情感改變，補充葉酸即可消失。維生素B12缺乏尚可影響中性粒細胞功能。主要臨床類型有：　?。ㄒ唬I養(yǎng)性巨幼細胞性貧血以葉酸缺乏為主，我國以西北地區(qū)較多見，主要見于山西、陜西、河南諸省，常有營養(yǎng)缺乏病史，新鮮蔬菜攝入少又極少葷食，加上飲食和烹調習慣不良，因此常伴有復合性營養(yǎng)不良表現(xiàn)，如缺鐵、缺乏維生素B1、B2、C及蛋白質。本病好發(fā)于妊娠期和嬰兒期。1／3妊娠婦女有葉酸缺乏，妊娠期營養(yǎng)不良性巨幼細胞性貧血常發(fā)生于妊娠中末期和產(chǎn)后，感染、飲酒、妊娠高血壓綜合征以及合并溶血、缺鐵及分娩時出血過多均可誘發(fā)本病。嬰兒期營養(yǎng)不良性巨幼細胞貧血好發(fā)于6個月到2歲的嬰幼兒，尤其應用山羊乳及煮沸后的牛奶喂養(yǎng)者，母親有營養(yǎng)不良、患兒并發(fā)感染及維生素C缺乏易發(fā)生本病，維生素C有保護葉酸免受破壞的作用?！　。ǘ盒载氀翟虿幻鞯奈刚衬のs導致內因子分泌障礙，維生素B12缺乏。好發(fā)于北歐斯堪的納維亞人。多數(shù)病例發(fā)生在40歲以上，發(fā)病率隨年齡而增高，但也有少數(shù)幼年型惡性貧血，后者可能和內因子先天性缺乏或異常及回腸粘膜受體缺陷有關。惡性貧血的發(fā)病可能和自身免疫有關，90％左右病人血清中有壁細胞抗體，60％病人血清及胃液中找到內因子抗體，有的可找到甲狀腺抗體，惡性貧血可見于甲狀腺機能亢進、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、類風濕性關節(jié)炎等，胃鏡檢查可見胃粘膜顯著萎縮，有大量淋巴、漿細胞的炎性浸潤。本病和遺傳也有一定關系，患者家族中患病率比一般人群高20倍。脊髓后側索聯(lián)合變性和周圍神經(jīng)病變發(fā)生于70％～95％的病例，也可先于貧血出現(xiàn)。胃酸缺乏顯著，注射組胺后仍無游離酸?！　。ㄈ┧幬镄跃抻准毎载氀@組藥物包括前述干擾葉酸或維生素B12吸收和利用的藥物以及抗代謝藥等。藥物性巨幼細胞性貧血可分二大組：一組是用葉酸或維生素B12治療有效者，另一組是應用上述藥物無效者?！　。ㄒ唬┐_定巨幼細胞性貧血主要依據(jù)血細胞形態(tài)學特點結合臨床表現(xiàn)進行診斷。周圍血象最突出表現(xiàn)為大卵圓形紅細胞增多和中性粒細胞核分葉過多。MCV常大于100μM3，MCH常大于32pg。中性粒細胞核分葉過多具有特征性，當血中5葉以上的中性粒細胞超過3％，或找到6葉以上的中性粒細胞，或計算100個中性粒細胞的核葉平均數(shù)超過3.5，或5葉以上和4葉以下中性粒細胞的比率超過0.17，均具有診斷價值。重癥病例常呈全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞減少。骨髓呈增生象，巨幼紅細胞系列占骨髓細胞總數(shù)的30％～50％，其中巨原紅及巨早幼紅細胞可達半數(shù)以上，需注意在維生素B12或葉酸治療開始6～24小時后即可找不到典型巨幼紅細胞。中性粒細胞分葉過多要早于巨幼紅細胞出現(xiàn)，粒系巨型變在治療后恢復要遲于巨幼紅細胞。巨幼紅細胞糖原染色陰性。　?。ǘ┐_定維生素B12或葉酸缺乏可用下列檢查：　　1.確定維生素B12缺乏可用下列檢查　　（1）血清維生素B12測定：常用微生物法及放射免疫法，后者的敏感度和特異度均高于前者，且測定方便。正常值為200～900pg/ml，低于100pg/ml診斷為缺乏?！　。?）尿甲基丙二酸測定：維生素B12缺乏使甲基丙二酰CoA轉變?yōu)殓牾oA受阻，使體內甲基丙二酸量增多并從尿中大量排出。正常人尿中僅排出微量（0～3.5Mg/24H）。　?。?）維生素B12吸收試驗（Schilling試驗）：空腹口服57鉆標記的維生素B120.5μg，2小時后肌注未標記的維生素B121Mg，收集24小時尿測定排出的放射性。正常人應超過7％，低于7％表示維生素B12吸收不良，惡性貧血常在4％以下。如吸收不良，間隔5天重復上述試驗，且同時口服60mg內因子，如排泄轉為正常，則證實為內因子缺乏，否則為腸道吸收不良。如給病人服用抗生素后吸收有改善，提示腸菌過度繁殖與宿主競爭維生素B12所致?！　?.確定葉酸缺乏可用下列檢查　?。?）血清及紅細胞葉酸測定：可用微生物法和放射免疫法測定。正常血清葉酸濃度為6～20ng／ml，葉酸缺乏者常低于4ng／ml；正常紅細胞葉酸濃度為150～600ng／ml，低于100ng／ml表示缺乏。紅細胞葉酸可反映體內貯存情況，血清葉酸易受葉酸攝入量的影響，因此前者診斷價值較大?！　。?）尿亞胺甲酰谷氨酸（FIGlu）：排泄試驗給患者口服組氨酸15～20g，收集24小時尿測定排出量。正常成人尿FIGlu排泄量為9mg/24H以下。葉酸缺乏時，組氨酸的中間代謝產(chǎn)物PIGlu轉變?yōu)楣劝彼岚l(fā)生障礙，大量FIGlu在體內堆積隨尿排出?！　?.有助于區(qū)別葉酸或維生素B12缺乏的其他檢查　?。?）脫氧尿嘧啶核苷抑制試驗：取骨髓細胞或經(jīng)植物血凝素激活的淋巴細胞加脫氧尿嘧啶核苷孵育后再加入3H標記的胸腺嘧啶核苷，一定時間后測定摻入細胞核中DNA的3H量。正常骨髓細胞或激活淋巴細胞能利用脫氧尿嘧啶核苷合成DNA，3H標記的胸腺嘧啶核苷摻入量就少（小于正常對照的12％）。當葉酸或（及）維生素B12缺乏時，脫氧尿嘧啶核苷利用障礙，3H-胸腺嘧啶核苷摻入量增多。如事先加入葉酸或維生素B12來糾正其抑制率的減弱，則有助于區(qū)別葉酸或維生素B12缺乏?！　。?）診斷性治療：試用生理劑量的葉酸（0.2mg/d）或維生素B12（1μg/d）治療10天，觀察用藥后患者是否有臨床癥狀改善，網(wǎng)織紅細胞升高，巨幼紅細胞形態(tài)迅速好轉以及血紅蛋白上升，從而達到診斷目的。由于應用生理劑量故有助于鑒別葉酸或維生素B12缺乏?！　。ㄈI養(yǎng)性巨幼細胞性貧血是一個逐漸發(fā)展過程，經(jīng)歷葉酸或維生素B12儲備減少、代謝異常，最后才引起缺乏性貧血。了解其發(fā)展順序有助于正確理解各項實驗室檢查的結果。如葉酸缺乏在第2～3周：血清葉酸水平降低；第6～8周：中性粒細胞呈現(xiàn)分葉過多；第13～14周FIGlU排泄試驗陽性；第17周：紅細胞葉酸水平降低；第18周：紅細胞呈大卵圓形；第19周：骨髓細胞呈現(xiàn)巨型變；第20周：出現(xiàn)貧血。　?。ㄋ模┚抻准毎载氀绾喜⑷辫F性貧血，其紅系的巨型改變可被掩蓋而不典型，周圍血液可見兩種類型紅細胞，有稱為“二形性貧血”，但該時粒系的巨型改變則不易被掩蓋，可資鑒別。巨幼細胞性貧血時，血清鐵、運鐵蛋白飽和度、血清和紅細胞堿性鐵蛋白均增高，如降低則表示有缺鐵?！　。ㄒ唬┭a充治療根據(jù)缺啥補啥的原則，應補充足量直到補足應有的貯存量。維生素B12缺乏可應用肌肉注射維生素B12，每天100μg，連續(xù)2周，以后改為每周2次，共4周或直到血紅蛋白恢復正常，即初6周的治療，維生素B12總量應在2000μg以上。以后改為維持量，每月100μg，也可每2～4月給予1mg，但以每月給予一次維持量復發(fā)機會少。有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者維生素B12劑量應稍大，且維持治療宜2周一次，凡神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持續(xù)超過1年者難以恢復。凡惡性貧血、胃切除者、Imerslund綜合征及先天性內因子缺陷者需終身維持治療。維生素B12缺乏單用葉酸治療是禁忌的，因會加重神經(jīng)系統(tǒng)的損害。葉酸缺乏者可口服葉酸，每日3次，每次5mg，對腸道吸收不良者也可肌內注射甲酰四氫葉酸鈣3～6mg/D，直至貧血和病因被糾正。如不能明確是哪一種缺乏，也可以維生素B12和葉酸聯(lián)合應用。也有認為對營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血，兩者合用比單用葉酸效果為佳。補充治療開始后一周網(wǎng)織紅細胞升高達到高峰，2周內白細胞和血小板恢復正常，約4～6周貧血被糾正?！　。ǘ┢渌o助治療上述治療后如貧血改善不滿意，要注意有否合并缺鐵，重癥病例因大量紅細胞新生，也可出現(xiàn)相對性缺鐵，都要及時補充鐵劑。嚴重病例補充治療后，血鉀可突然降低，要及時補鉀，尤對老年患者及原有心血管病者。營養(yǎng)性巨幼細胞貧血可同時補充維生素C、B1和B6。　?。ㄈ┎∫蛑委煈e極去除病因，治療原發(fā)疾患?！　　绢A防】　　加強營養(yǎng)知識教育，糾正偏食習慣及不正確的烹調習慣。嬰兒應提倡母乳喂養(yǎng)，合理喂養(yǎng)，及時添加輔食品。孕婦應多食新鮮蔬菜和動物蛋白質，妊娠后期可補充葉酸。在營養(yǎng)性巨幼細胞貧血高發(fā)區(qū)應積極宣傳改進食譜。對慢性溶血性貧血或長期服用抗癲癇藥者應給予葉酸預防性治療，全胃切除者應每月預防性肌內注射維生素B12一次。

您好，嗜堿性粒細胞有與過敏因素有磁的，這與小腿的黑可能無關的，小腿的問題有可能與皮下出血有關

您好，您說的情況并無太大的臨床意義，要看臨床癥狀

嗜堿性粒細胞百分比1.3，超出很多，不是白血病，可能與過敏和真菌感染有關，建議再復查一次。如果長時間沒有改善，建議去醫(yī)院去系統(tǒng)檢查，不要耽誤病情。