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多巴胺的治療指征包括:①快速擴容時,若PCWP已升至適當水平,但心臟指數(shù)不提高或周圍灌注仍無明顯改善時需加用多巴胺。多巴胺的用量應從2~18μg/(kg?min)開始,一直用到心臟指數(shù)>2.2L/(min?m2)或患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善為止。通常在用藥30~75分鐘后患者尿量開始增加,此后應繼續(xù)用藥72~120小時。②Ⅱ型RVI患者中的低血壓患者,需靜注多巴胺維持擴容后升高的血壓,否則血壓會重新回落。③Ⅲ

心肌梗死是指心肌的缺血性壞死,為在冠狀動脈病變的基礎上,冠狀動脈的血流急劇減少或中斷,使相應的心肌出現(xiàn)嚴重而持久地急性缺血,最終導致心肌的缺血性壞死.發(fā)生急性心肌梗死的病人,在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛,發(fā)熱,白細胞計數(shù)增高,血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷,缺血和壞死的一系列特征性演變,并可出現(xiàn)心律失常,休克或心力衰竭,屬冠心病的嚴重類型.心肌梗死的原因,多數(shù)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致.按照病因,病理,心電圖和臨床癥狀等不同,心肌梗死可分為各種不同的類型.除上述共有的表現(xiàn)外,各有其特殊性.急性心梗應住院治療.　　一,一般治療,絕對臥床休息,進易消化飲食.保持大便通暢(可用果導).鎮(zhèn)靜.吸氧：一般鼻導管給氧,氧流量2~4L；鎮(zhèn)痛藥物,須注意其血壓下降,呼吸抑制及嘔吐等副作用；監(jiān)護：心電,血壓及呼吸,心率,心律,尿量監(jiān)護,開放靜脈.　　二,限制及縮小梗死面積(一)藥物治療①硝酸甘油靜脈滴注,在低血壓,低血容量或心動過速時慎用；②β受體阻滯劑,宜用于血壓高,心率快,ST上升明顯,胸痛者.禁用于心衰,低血壓及緩慢型心律失常；③鈣阻滯劑,目前無證據(jù)表明可縮小心梗面積.如合并嚴重高血壓或冠脈痙攣可選用硝苯吡啶,硫氮卓酮,用時應注意有關禁忌癥.(二)溶栓治療①適應癥：急性心梗發(fā)病6h以內(nèi)(最好在4h以內(nèi)者)的Q波心梗.又無禁忌癥者；②禁忌癥：近期活動性出血或出血傾向,嚴重高血壓,腦血管疾病,嚴重肝腎疾病,高齡(年齡>70歲)；③常用藥物及用法：鏈激酶,尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑,其主要并發(fā)癥為出血,尤其是顱內(nèi)出血可危及生命,應予注意.(三)急診經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(PTCA)及外科搭橋手術：適用于溶栓禁忌,溶栓失敗患者,對溶栓后嚴重殘余狹窄應擇期行PTCA或外科搭橋手術；三,AMI并發(fā)癥的治療　　四,恢復期的治療(二級預防)(一)治療冠心病危險因素：高脂血癥者宜控制飲食,低脂,低碳水化合物,高水果,蔬菜飲食,每日脂肪攝入量限制在總熱量30%以內(nèi),同時予以降血脂藥物治療,常用的幾種調(diào)血脂藥物：(1)多烯康,(2)諾衡,(3)降脂異丙酯,(4)煙酸,可降低甘油三酯,低密度膽固醇.治療高血壓,糖尿病,戒煙；(二)繼續(xù)藥物治療,消心痛,阿斯匹林,β受體阻滯劑；(三)完成下列檢查：核素運動心肌顯像,心血池造影,超聲心動圖,動態(tài)心電圖,晚電位.尚有缺血心肌存在,應作冠狀動脈造影,必要時進行介入性治療如PTCA或冠狀動脈搭橋術.

一旦發(fā)生心肌梗死，只能依靠結締組織增生修復心肌梗死的區(qū)域心梗急性期藥物治療以溶栓治療為主,如果身體狀況允許也可以進行支架或者搭橋手術.

　右室梗死的一般處理與左室梗死相同，其主要治療特點在于早期預防并發(fā)癥，保證左室有適當?shù)某溆瘔?，從而增加心輸出量，改善外周灌注?

你好右室心肌梗死一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致,往往在臨床上同時合并有下壁或后下壁心肌梗死.急性右室梗死可因病變輕重,單獨或合并其他部位心梗,就診時間等因素而使臨床表現(xiàn)不一.急性右室梗死可因病變輕重,單獨或合并其他部位心梗,就診時間等因素而使臨床表現(xiàn)不一.1.右心功能不全征象(1)Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張)：由于右室梗死,右室順應性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓,右房壓和靜脈壓增加所致.正常人吸氣時胸腔內(nèi)壓降低,靜脈壓降低,回心血量增多,而此類病人由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻,導致靜脈壓進一步增高.(2)頸靜脈怒張,肝大：此為靜脈系統(tǒng)淤血所致.(3)心臟三尖瓣區(qū)出現(xiàn)S3或S4奔馬律：系右室順應性下降和右房排血阻力增高之故.(4)因右室擴大,可出現(xiàn)相對三尖瓣關閉不全.(5)嚴重者可出現(xiàn)低血壓和休克.2.心律失常各種類型的心律失常均可出現(xiàn),但以心動過緩型心律失常為常見.這是由于竇房結功能障礙和房室傳導阻滯.房室傳導阻滯的發(fā)生率為48%,其阻滯部位多在希氏束以上,可能與絕大多數(shù)房室結動脈起源于右冠狀動脈分支有關.概括起來,右室梗死的臨床體征取決于右室壞死的程度,其主要體征為：低血壓；頸靜脈壓升高；Kussmaul’s征；頸靜脈搏動圖異常（Y降≥X降）；三尖瓣反流；右側(cè)第3心音和第4心音；奇脈；高度房室傳導阻滯.其中頸靜脈壓升高和Kussmaul’s征是右室缺血或壞死最精確的臨床指標溶栓治療鑒于絕大多數(shù)透壁性心肌梗死均有新鮮血栓形成,且冠狀動脈堵塞后6小時內(nèi),心肌可能尚無明顯的壞死性組織學變化,故溶栓治療在心肌梗死發(fā)作后越早進行,效果越好.一般應在發(fā)病后6小時內(nèi).目前溶栓治療有三種途徑：①冠狀動脈內(nèi)溶栓.由冠狀動脈造影確定血栓所堵塞的冠狀動脈后,將一特制導管留置于該支冠狀動脈口,然后注入鏈激酶或尿激酶,約有70～80％的溶栓患者可獲冠狀動脈再通暢.②短時間內(nèi)靜脈大劑量注射鏈激酶或尿激酶.該法的血栓溶解率約為50～60％左右.③靜脈注射人組織纖維蛋白溶酶之激活物.該法在中國尚未廣泛應用.血栓溶解后可望縮小梗死面積,保護心臟功能,降低病死率.如果血栓溶解后,冠狀動脈殘余狹窄嚴重,則應盡早并用PTCA,爭取減輕狹窄程度,又?？煞乐谷芩ê蠊跔顒用}再閉塞.縮小梗死面積心血管醫(yī)生多年來一直在尋求各種方法縮小梗死面積,但至今尚無一種很理想的措施.這些方法或所用的藥物都不外乎增加心肌氧和能量的供給及減少心肌耗氧量,常用的方法有：①吸氧.動物實驗和臨床觀察均發(fā)現(xiàn)給病人吸入流量4～6L/min以上的氧氣,可使升高的ST段迅速下降,改善心肌缺血損傷.②靜點葡萄糖,胰島素,氯化鉀溶液(GIK)可改善缺血的心肌細胞代謝狀態(tài).③β-受體阻滯藥可降低心肌耗氧量.④鈣拮抗劑可降低心肌耗氧量,改善心肌順應性和增加冠狀動脈血流.⑤血管擴張藥可降低心肌耗氧量,增加冠狀動脈血流,改善心功能.⑥抗凝治療.該法能否縮小梗死面積尚有爭論.但若患者血液有高凝狀態(tài),為防治冠脈內(nèi)血栓擴大和身體其他部位血栓栓塞合并癥可采用抗凝治療,但療效未肯定.右室梗死由右冠狀動脈近端阻塞引起,單純右室梗死僅于尸檢發(fā)現(xiàn),約占心肌梗死的3％,絕大多數(shù)和下壁和（或）后壁心肌梗死伴發(fā),下后壁心肌梗死患者中約有25～45％同時合并右室梗死.梗死范圍較大時,其臨床表現(xiàn)除上述心肌梗死共同特征外,突出表現(xiàn)右心衰竭.體格檢查可見頸靜脈怒張,肝大,低血壓甚至心原性休克.由于右心排血量降低,肺血減少,X射線胸片常示兩肺清晰.心導管檢查右房壓及右室充盈壓等于或大于左房壓及左室壓,右室舒張期壓力曲線呈特征性“平方根符號”樣改變,即舒張早期低垂,晚期平臺樣變化.右室梗死的心電圖除合并左室心肌梗死的心電圖表現(xiàn)外,V4R（右側(cè)V4導）ST段上升>1mm對右室梗死有診斷意義.二維超聲心動圖及放射性核素檢查可測到右心擴大,右室壁運動減弱或無運動,右室射血分數(shù)(RVEF)降低.未合并嚴重左室功能不全的右室梗死的治療主要是適當擴張血容量,增加左室充盈壓,以達到增加心排血量的目的,同時可并用小量增強心肌收縮力的藥物,其余治療同一般心肌梗死的治療原則.一般治療包括嚴密監(jiān)護,止痛,鎮(zhèn)靜,吸氧,開放靜脈,保持水電平衡,急性期要使患者避免情緒激動,吃清淡易消化飲食,保持大便通暢