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間質(zhì)性肺病是包括除由于感染，腫瘤所致的大部分肺部繼發(fā)性病變，理論上可分病因清楚與病因不明兩大類，較重要的尚有原因較清楚的和起病原因雖然不清但其肺內(nèi)病理過程已較清楚的間質(zhì)性肺病兩類.前者主要有藥物性，有機(jī)與無機(jī)粉塵吸入，放射損傷，而少見的有遺傳，肺血管性病變所致的間質(zhì)性肺病變.后者主要指免疫性疾病的肺內(nèi)改變?nèi)缃Y(jié)締組織病變，Good-Pasture綜合征等.　　藥物性肺損害呈多樣性，其中間質(zhì)性肺炎及彌漫性纖維化是其中的一種較常見的類型，涉及藥物很多包括細(xì)胞毒性藥物；抗生素；心血管藥物；中樞神經(jīng)藥物；神經(jīng)節(jié)阻滯劑；非甾體類抗炎藥；口服降糖藥；及其它類如青霉胺等.起病方式相差很大，可表現(xiàn)為用藥數(shù)天、數(shù)周后即有明顯臨床表現(xiàn)的急性或亞急性起病，也可以慢性隱匿起病，發(fā)現(xiàn)時已是不可逆轉(zhuǎn)階段，逐步進(jìn)展至呼吸衰竭.　　臨床上以后者為多見.通常認(rèn)為其主要的發(fā)病機(jī)理為機(jī)體對所用藥物的超敏反應(yīng)所致，但難以解釋停藥后許多病人病情仍然發(fā)展的情況，因此由于藥物損傷肺實質(zhì)致肺泡炎后的不可逆性細(xì)胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)被認(rèn)為更重要.急性與亞急性起病的表現(xiàn)有發(fā)熱與咳嗽，呼吸困難，呼吸頻率、心率加快，肺內(nèi)散在干羅音，偶有紫紺.胸片表現(xiàn)為明顯的結(jié)節(jié)網(wǎng)狀的彌漫性病變，極似肺水腫，血中嗜酸性細(xì)胞升高，低氧、低碳酸血癥，肺功能為典型的限制性通氣功能障礙，鎵掃描常陽性.開胸活檢提示有肺泡壁細(xì)胞損傷，淋巴-巨噬細(xì)胞性肺泡炎，有時伴有少量中性及嗜酸細(xì)胞.診斷一般較容易，但若血中酸性細(xì)胞升高應(yīng)與肺嗜酸性細(xì)胞浸潤鑒別.　　由于發(fā)病急，進(jìn)展很快，常需及時處理，包括機(jī)械通氣，吸氧，停用可疑藥物，需要時加用糖皮質(zhì)激素治療.慢性起病者無特殊提示，肺內(nèi)表現(xiàn)與IPF很相近，無明顯發(fā)熱，主要的臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的氣促感，胸片為肺內(nèi)彌漫的網(wǎng)狀改變，可以表現(xiàn)為某幾個葉段為重.部分病例可有外周血的嗜酸細(xì)胞的升高，肺鎵掃描陽性，肺活檢提示為淋巴-巨噬性肺泡炎，肺泡內(nèi)纖維化較多.與急性病例不同，停藥后肺內(nèi)改變常不會逆轉(zhuǎn)，因此診斷往往較困難，要根據(jù)長期用藥史，病程較IPF長，肺泡灌洗液中以淋巴-巨噬細(xì)胞為主等綜合做出.治療除停藥外主要考慮使用激素以減少纖維化，可選用局部吸入的方式以減少全身的副作用.目前研究較多的藥物為抗腫瘤藥中的博來霉素與心血管藥物乙胺碘呋酮.例如博來霉素所致的ILD很常見，也是目前常用的制造動物模型的藥物，其發(fā)病率約為10％左右，可表現(xiàn)為急性或慢性發(fā)作，1％用藥病例死于ILD，停藥與激素常很難有反應(yīng)，此藥目前已很少使用.　　結(jié)締組織病可侵犯肺內(nèi)多個部位，可包括肺間質(zhì)，肺血管，支氣管，肺泡等.從廣義上都可看作肺間質(zhì)病變.結(jié)締組織病可有許多類型，其中以系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE），類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA），皮肌炎，硬皮病，白塞氏病，干燥綜合征多見.各種結(jié)締組織病臨床表現(xiàn)之間有一定差異，但病理基礎(chǔ)均相似，即免疫復(fù)合物沉積于小血管基底膜致血管炎.在大多數(shù)情況下肺內(nèi)病變出現(xiàn)時其他部位已肯定有明顯的表現(xiàn)，因此若肺內(nèi)病變表現(xiàn)為先時常導(dǎo)致診斷的困難.糖皮質(zhì)激素仍然是目前最常用與最有效的治療藥物.　　RA的肺內(nèi)改變有間質(zhì)性肺炎，肺內(nèi)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)，Caplan綜合征，肺動脈炎，肺尖纖維大泡5種主要類型，部分病人可出現(xiàn)氣道改變而表現(xiàn)為不可逆的阻塞性肺病.而最為常見的為肺間質(zhì)改變，約25％的病員胸片表現(xiàn)有肺紋增多，一半病員有肺彌散量的下降，病程發(fā)展輕于IPF，肺泡炎的細(xì)胞成份中中性白細(xì)胞的比例不高，而類風(fēng)濕因子滴度與肺內(nèi)病情不成比例.大部分病例不需特殊針對肺內(nèi)病變的治療，常用的治療藥物金制劑也可引起肺間質(zhì)病變，只有停用藥物后肺內(nèi)病變逆轉(zhuǎn)，才可區(qū)分兩者.　　SLE表現(xiàn)有典型的間質(zhì)性肺炎，狼瘡肺炎，胸膜炎，肺實變，少見的情況有腎性肺水腫，肺出血，或慢性肺間質(zhì)病變.肺間質(zhì)改變的表現(xiàn)類似IPF，但主要表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞性肺泡炎，肺部改變可占SLE病例的20％，而慢性間質(zhì)改變僅占5％，間質(zhì)病變的臨床表現(xiàn)可為隱匿發(fā)生或繼發(fā)于急性狼瘡性肺炎后.治療主要為糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒性藥物.進(jìn)行性系統(tǒng)性硬皮病則以解剖學(xué)上的間質(zhì)改變?yōu)橹?，即表現(xiàn)為肺紋理增多，彌散障礙，其發(fā)生肺間質(zhì)改變居結(jié)締組織疾病之首.雖胸片上僅發(fā)現(xiàn)30％~40％的病員有改變，但尸檢可提示90％的病員有變化.肺泡炎以巨噬細(xì)胞為主，可伴少量的中性及淋巴細(xì)胞.極少數(shù)病人的肺間質(zhì)改變是以肺動脈高壓表現(xiàn)而發(fā)現(xiàn)，其病理提示肺小動脈壁增厚，纖維化及不同程度的炎癥，此類病例發(fā)展極快.治療無特效藥物，有人用青霉胺，但療效不明確.　　另一個特點(diǎn)是此病較易并發(fā)支氣管肺泡癌.皮肌炎發(fā)生ILD的可能為5％~10％，肺內(nèi)病變首發(fā)的可能性居結(jié)締組織疾病的首位.治療有激素，細(xì)胞毒性藥物，治療效果及預(yù)后較好.干燥綜合征可在3％的病例中發(fā)生以淋巴細(xì)胞為主的肺泡炎，治療有免疫抑制藥物，皮質(zhì)激素等.混合性結(jié)締組織疾病的肺間質(zhì)改變可達(dá)80％，可在肺內(nèi)無明顯變化情況下發(fā)生肺動脈高壓，治療以皮質(zhì)激素為主.白塞氏病也可有少數(shù)病人表現(xiàn)為肺間質(zhì)改變，治療除激素與免疫抑制劑外，尚可使用免疫調(diào)節(jié)劑，溶纖維蛋白藥物.　　由于免疫損傷所致的間質(zhì)性病變尚有Good-Pasture綜合征，其主要的臨床特征為肺彌漫性出血，肺間質(zhì)病變，腎小球腎炎.病因不清，認(rèn)為與病毒感染有關(guān).由于血中查及抗腎小球和抗肺泡基底膜抗體（antiGBM/ABMAb），因此發(fā)病機(jī)理考慮與抗體的沉積所致Ⅳ型免疫損傷有關(guān).病理提示肺內(nèi)有廣泛的新舊出血灶，肺泡結(jié)構(gòu)尚完整，可見吞噬含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞，肺泡內(nèi)有局灶性纖維化.電鏡可顯示肺泡基底膜的抗體沉著，而毛細(xì)血管基膜正常.其臨床多見于年輕男性，男女比例約為4∶1，最早與最明顯的癥狀為咯血，量不定，可發(fā)生致命性的大咯血，其他癥狀包括貧血，血尿，蛋白尿，進(jìn)行性的呼吸衰竭.胸片可表現(xiàn)為出血后產(chǎn)生浸潤灶，出血控制后往往會吸收，而慢性間質(zhì)纖維化病灶可長期存在.如果分別有肺、腎的改變，診斷不難，若單純的咯血則常易誤診，因此對反復(fù)不明原因的大咯血應(yīng)考慮本病的可能性，可查血中特異抗體，行腎或肺活檢，一般可明確.治療主要使用皮質(zhì)激素，免疫抑制劑，有報道血漿置換療法效果頗佳.偶有自行緩解者，死因有急性期的大咯血及慢性期的呼吸與腎功能衰竭.　　遺傳性間質(zhì)性肺病可能較多，但目前較清楚的有結(jié)節(jié)性硬化癥（tuberoussclerosis），神經(jīng)纖維瘤?。╪eurofibromatosis），家族性肺纖維化癥（familiarpulmonaryfibrosis）.此類改變的特點(diǎn)是進(jìn)展緩慢，病情較輕，缺乏有效的治療手段，但有一定的自限性.　　粉塵吸入也是病因清楚的致肺泡炎、肺纖維化的主要原因.無機(jī)粉塵的吸入大部分屬職業(yè)病范圍，而有機(jī)粉塵及一些生物物質(zhì)吸入從廣義看也屬職業(yè)損傷，其命名也與職業(yè)接觸有關(guān)，如農(nóng)民肺，蘑菇肺等.可能與此類粉塵的接觸的濃度，機(jī)率相對無機(jī)粉塵而言，不10分均勻有關(guān).目前常用外源性變應(yīng)性肺泡炎來概括有機(jī)物吸入的肺泡炎.機(jī)理尚不清，血清中IgE不升高，而IgG、IgM升高，因此認(rèn)為與Ⅲ型或Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，但許多血中查及抗外源物質(zhì)特異抗體者卻不發(fā)病.臨床主要的表現(xiàn)有接觸抗原后4~6周后出現(xiàn)過敏性肺炎，咳嗽，發(fā)熱，氣促，乏力等.胸片表現(xiàn)肺內(nèi)出現(xiàn)大片浸潤灶，肺功能提示肺容量下降，彌散下降，低氧.脫離抗原后24小時開始癥狀與檢查結(jié)果好轉(zhuǎn)，但在反復(fù)接觸抗原后可產(chǎn)生慢性肺纖維化.診斷主要根據(jù)病史，典型的X線及血清特異抗體.肺活檢及支氣管可有助診斷，慎用抗原激發(fā)試驗.治療包括脫離過敏原，皮質(zhì)激素.

間質(zhì)性肺炎的日常生活護(hù)理?①盡量減少活動，注重休息，保證足夠的睡眠時間。間質(zhì)性纖維化②重度肺纖維化-間質(zhì)性肺炎患者要長期臥床休息，定時翻身、拍背、按摩，促進(jìn)痰液排出，預(yù)防褥瘡、墜積性肺炎的形成。病情較輕的患者，可制定不同的鍛煉方式，如靜功等。③保持室內(nèi)空氣新鮮，溫度保持在20-24°C，濕度在50-65%為宜。病室內(nèi)每天通風(fēng)2次，每次約15-30分，避免異味刺激。每天行濕式打掃。房間里不宜鋪設(shè)地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕頭不宜用羽毛或陳舊棉絮等易引起過敏的物品填充，而且要經(jīng)常曬、勤換洗。間質(zhì)性纖維化④注意保暖，避免受寒，預(yù)防感染。特別是冬春季節(jié)，氣溫變化劇烈及時增減衣物，需佩戴口罩，避免冷空氣直接刺激呼吸道，而引起刺激性咳嗽。⑤闊別外源性過敏原，諸如:鳥類、動物(寵物或?qū)嶒烇曫B(yǎng)者)、木材(紅杉塵、軟木加工)、蔗糖加工、蘑菇養(yǎng)殖、奶酪、釀酒加工、發(fā)霉稻草暴露、水源(熱水管道、空調(diào)，濕化器，桑拿浴)以及農(nóng)業(yè)殺蟲劑或除莠劑等。間質(zhì)性纖維化⑥自我推拿:取手三里、迎香、華蓋、膻中、腎俞等穴位，先順時針方向輕輕按揉36周，再逆時針方向輕輕按揉36周，每日數(shù)次，常年不斷。

間質(zhì)性肺炎特色療法我院專家通過臨床實踐治療研究發(fā)現(xiàn)了間質(zhì)性肺炎患者的肺纖維化病灶處于非靜止的動態(tài)變化中,可因治病因子的繼續(xù)作用而逐漸增加,使病情加重;也可以因科學(xué)的治療而逐漸減少,使病情減輕。通過大量的對特定中藥的藥理及所含成分的研究，觀察到中藥丹參可減少氧自由基的產(chǎn)生，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，改善微循環(huán)和細(xì)胞出血、缺氧所至的代謝障礙，可明顯抑制成纖維細(xì)胞的生成和繁殖，同時可增強(qiáng)機(jī)體免疫力?？蒲薪M專家們經(jīng)過多年的臨床實踐,按照中醫(yī)中藥理論進(jìn)行深入細(xì)致的辯證分型,認(rèn)準(zhǔn)了肺腎兩虛痰瘀互結(jié)是其主要病機(jī),于是以補(bǔ)肺益腎化痰散結(jié)為治療原則,研制出“肺腎寧”系列方劑，其藥理成分直接作用于星狀細(xì)胞，間質(zhì)性纖維化減少對肺間質(zhì)細(xì)泡內(nèi)膠原和基底膜的破壞,從而抑制和減少了造成纖維化的膠原合成，促使膠原降解，從而阻斷了肺纖維化進(jìn)程,逆轉(zhuǎn)了肺纖維化,于是纖維化病灶逐漸減少。臨床可結(jié)合不同患者的病情隨癥加減治療，患者治療后臨床癥狀均有明顯改善，患者經(jīng)高分辨CT及肺功能檢查表明，肺間質(zhì)纖維化比治療前好轉(zhuǎn)，進(jìn)而逐漸康復(fù)。“肺腎寧”系列方劑配方嚴(yán)謹(jǐn)縝密，實施臨床療效顯著，患者服用25天后呼吸困難和咳嗽癥狀明顯改善，服用3-5個月后逐漸好轉(zhuǎn)直至康復(fù)痊愈。

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