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感染
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孩子孤獨癥是怎么引起的 如何鑒別孩子孤獨癥

2017-01-04 08:59:01      家庭醫(yī)生在線

對于孤獨癥我們并不是很熟悉,那么孤獨癥的另一個名字自閉癥,我們應該都聽說過,有許多的人從很小就患上孤獨癥,那么其原因肯定和我們的日常生活脫不了關系,那么此病發(fā)作會影響我們的語言能力,逐漸會讓我們行為非常的孤僻,不愛與人交流。那么對于小兒孤獨癥,它是由什么原因引起的?

小兒孤獨癥是由什么原因引起的

遺傳因素

據報道孤獨癥的單卵雙生子同病率為82%,雙卵雙生子同病率為10%,流行病學調查也確認孤獨癥同胞患病率為3%,遠高于一般群體,存在家族聚集現象,家族中即使沒有同樣的病人,但也可以發(fā)現存在類似的認知功能缺陷,例如語言發(fā)育遲滯,精神發(fā)育遲滯,學習障礙,精神障礙和顯著內向等,這些都表明孤獨癥的發(fā)病存在遺傳學基礎,需要指出的是,有關孤獨癥兒童染色體和基因異常的研究結果并不一致,多數學者認為,孤獨癥很可能不是一個單基因遺傳性疾病,多基因遺傳可能性較大。

感染和免疫因素

一些學者研究了免疫和感染因素在孤獨癥病因中發(fā)揮的作用,在感染方面,先天性風疹病毒感染,巨細胞病毒感染被認為可能與孤獨癥發(fā)病有關,雙生子研究發(fā)現,孤獨癥雙生子的先天性微小異常發(fā)生率要高于非孤獨癥雙生子,而這些異常與先天性感染有關,由于在孤獨癥兒童中自身免疫性疾病發(fā)生率較高。

圍生期因素

產傷、宮內窒息等圍生期并發(fā)癥較正常對照組多。

神經內分泌和神經遞質

與多種神經內分泌和神經遞質功能失調有關。研究發(fā)現孤獨癥患者的5-羥色胺(5-HT)等單胺類神經遞質異常;松果體-丘腦下部-垂體-腎上腺軸異常,導致5-HT、內源性阿片肽增加,促腎上腺皮質激素分泌減少。最新的研究提示患者腦內阿片肽含量過多與患者的孤獨、情感麻木及難以建立情感聯系有關,血漿阿片肽的水平與刻板運動的嚴重程度有關。

兒童孤獨癥的鑒別方法是什么呢

與精神發(fā)育遲緩相鑒別

精神發(fā)育遲緩是以智力低下和適應能力缺陷為主要特征。一般是和善、可親的,沒有孤獨等嚴重的社會交往障礙。重度精神發(fā)育障礙患兒常伴有外貌呆滯等特征,依此可與孤獨癥區(qū)別;部分兒童精神發(fā)育遲滯兒童可以表現有孤獨癥樣癥狀,多數孤獨癥兒童亦表現精神發(fā)育遲滯??梢愿鶕陋毎Y兒童的社交障礙、行為特征以及部分特別認知能力加以鑒別;

與兒童精神分裂癥相鑒別

該病患兒一般發(fā)育正常,智力正常,具有情感、思維障礙或幻覺妄想等精神分裂癥的征候,孤獨癥兒童不存在妄想和幻覺,鑒別不難;

與兒童注意力障礙多動綜合征相鑒別

該病患兒主要以多動、注意力障礙為主要表現,智力正?;蚧菊#瑹o人際交往困難;

與阿斯伯格綜合征相鑒別

阿斯伯格綜合征是廣泛性發(fā)育障礙的一種類型,患兒有社會交流障礙和重復刻板行為,但是在語言和認知能力方面發(fā)育正常,而且多數患兒可能在認知的某些方面表現為超常,尤其是對文字、地圖、統計表等記憶方面;動作笨拙是該病的一個特征,在學校難于和同學建立友誼關系,通常僅僅在學齡期才被發(fā)現。較容易與高功能孤獨癥混淆,鑒別要點是高功能孤獨癥兒童存在語言發(fā)育遲緩,而阿斯伯格綜合征患兒沒有明顯的語言發(fā)育落后現象;

與兒童瓦解性精神障礙相鑒別

又稱嬰兒癡呆或Heller綜合征,患兒在至少兩歲以前發(fā)育正常。之后出現明顯而迅速的語言、社交、游戲和適應能力倒退,大小便失禁等,早期發(fā)病者與孤獨癥的鑒別相當困難;

與Rett綜合征相鑒別

Rett綜合征僅見于女孩,患兒在早期發(fā)育正常,在大約6-24個月左右起病,病情發(fā)展通常經歷四個階段,早期起病停滯階段(6-18月)、快速倒退階段(1-4歲)、假性停滯階段(學前-學齡早期)和晚期運動衰退階段(5-15歲)。在第一和第二階段出現孤獨癥樣表現,包括語言功能的喪失、特征性的手部刻板"洗手"動作、智力顯著倒退和過度通氣。但是該病患兒在第三四階段表現有較為明顯的神經系統癥狀和體征,例如肌張力減低、軀干共濟失調和失用、脊柱側突和后突,重癥患兒出現強直狀態(tài),多數病例伴有癲癇發(fā)作。據此可與孤獨癥鑒別;

廣泛性發(fā)育障礙

PDD-NOS可用于診斷那些輕型或不典型孤獨癥;

其他需要與孤獨癥鑒別的疾病還有注意缺陷多動障礙、嚴重學習障礙、選擇性緘默癥、感受性語言發(fā)育障礙等。

(責任編輯:黃婉雯 )

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