幽門螺桿菌是微需氧菌，環(huán)境氧要求5～8%，在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生存。許多固體培養(yǎng)基可作幽門螺桿菌分離培養(yǎng)的基礎培養(yǎng)基，布氏瓊脂使用較多，但需加用適量全血或胎牛血清作為補充物方能生長。常以萬古霉素、TMP、兩性霉素B等組成抑菌劑防止雜菌生長。名稱 Helicobacter pylori，簡稱Hp。

幽門螺桿菌是一種螺旋狀，革蘭陰性、微需氧性細菌。人群中幾乎一半終身感染，感染部位主要在胃及十二指腸球部。早在1893年，Bizzozero報道在 狗的胃內(nèi)觀察到一種螺旋狀微生物，之后，Kreintz和Rosenow在人胃內(nèi)也發(fā)現(xiàn)了螺旋體。1979年，Warren發(fā)現(xiàn)慢性胃炎和消化性潰瘍患者的多數(shù)胃黏膜活檢標本上定居有彎曲菌樣的細菌，有規(guī)律地存在于黏膜細胞層的表面及黏液層的下面，易于用Warthin-Starry飽和銀染色法染色， 直到1983年，Marshall及Warren用彎曲菌的微氧培養(yǎng)方法，首次報道成功分離出了這種細菌，名稱Helicobacter pylori，簡稱Hp，從此引起醫(yī)學屆廣泛興趣和深入研究。

Hp進入人胃內(nèi)低pH環(huán)境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現(xiàn)為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統(tǒng)、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。

專家指出，正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護作用，有規(guī)律的運動等），能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細胞表面發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以后，才認識到幽門螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。把幽門螺桿菌對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災難那樣的后果，故稱為“屋漏”學說。

目前對幽門螺旋桿菌的感染途徑的研究能歸入這一學說的資料最多。主要包括：①使幽門螺桿菌穿透粘液層在胃上皮細胞表面定居的因素；②對胃上皮細胞等起破壞作用的毒素因子；③各種炎癥細胞及炎癥介質；④免疫反應物質等。

這些因素構成幽門螺旋桿菌感染途徑的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關蛋白質caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學研究。