胃十二指腸潰瘍可能是由于胃、十二指腸黏膜的保護因素和損害因素之間的關(guān)系失調(diào)所致，其中胃蛋白酶的消化作用等是對胃黏膜的損害之一。胃黏膜屏障的破壞也是導(dǎo)致該病的發(fā)生。該病發(fā)生部位多在胃小彎或幽門前區(qū)，后壁較前壁常見。

胃腔內(nèi)，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質(zhì)。胃酸為強酸性物質(zhì)，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質(zhì)的作用，可破壞胃壁上的蛋白質(zhì)，然而，在這些侵蝕因素的存在下，胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復(fù)機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕性稱之為損傷機制，而將胃腸道自身具有的防御和修復(fù)機制稱之為保護機制。

目前認為，正常人的胃十二指腸黏膜的保護機制，足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蝕。但是，當某些因素損害了保護機制中的某個環(huán)節(jié)就可能發(fā)生胃酸及蛋白酶侵蝕自身黏膜而導(dǎo)致潰瘍的形成。當過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防御和修復(fù)作用也可能導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。近年的研究已經(jīng)表明，幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃腸保護機制導(dǎo)致潰瘍發(fā)病的最常見病因，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。此外，藥物，應(yīng)激，激素也可導(dǎo)致潰瘍的產(chǎn)生，各種心理因素及不良的飲食生活習(xí)慣可誘發(fā)潰瘍的出現(xiàn)。