幽門梗阻知識(shí)普及 幽門梗阻的病因
幽門是消化道最狹窄的部位,正常的直徑約1.5cm,因此容易發(fā)生梗阻。由于幽門通過障礙,胃內(nèi)容物不能順利入腸,而在胃內(nèi)大量潴留,導(dǎo)致胃壁肌層肥厚,胃腔擴(kuò)大及胃黏膜層的炎癥,水腫及糜爛。臨床上因病人長(zhǎng)期不能正常進(jìn)食,并大量嘔吐,導(dǎo)致嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良,低蛋白血癥及貧血,并有嚴(yán)重脫水、低鉀及堿中毒等水、電解質(zhì)紊亂。那么,幽門梗阻的病因有哪些?
(一)發(fā)病原因
幽門梗阻可因潰瘍的局部炎癥水腫或幽門括約肌痙攣所引起,亦可由于潰瘍?cè)谛迯?fù)過程中形成的瘢痕所致。這兩種因素可同時(shí)存在,但多以某一種因素為主。
(二)發(fā)病機(jī)制
1。病理分型 胃幽門梗阻分為3型:①幽門括約肌反射性痙攣,梗阻為間歇性;②幽門梗阻為水腫性,也表現(xiàn)為間歇性;③瘢痕性,為持續(xù)性,是絕對(duì)手術(shù)指征。在梗阻的初期,胃壁通過加強(qiáng)蠕動(dòng)促進(jìn)排空而代償性胃壁增厚。
2。病理生理 梗阻一旦發(fā)生,則食物及胃液發(fā)生潴留,不能通過幽門進(jìn)入小腸,甚至發(fā)生嘔吐,不但影響正常食物的消化和吸收,且可造成大量水與電解質(zhì)的異常丟失,從而引起全身與局部一系列病理生理改變。
(1)全身病理生理改變:
①營(yíng)養(yǎng)障礙:由于攝入食物不能充分消化與吸收,再加之以嘔吐,必然導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)障礙,包括貧血及低蛋白血癥等。
②水和電解質(zhì)的紊亂:正常成人每天分泌唾液1500ml,胃液2500ml,共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、鈉60mmol、鉀12mmol。當(dāng)幽門梗阻時(shí),分泌的液體非但不能回吸收,反而因嘔吐使電解質(zhì)大量丟失。水分的丟失首先影響細(xì)胞外液,結(jié)果使細(xì)胞外液的滲透壓升高,細(xì)胞內(nèi)水分外移,使細(xì)胞內(nèi)脫水。如繼續(xù)嘔吐,又得不到補(bǔ)充,則可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。由于嘔吐物中尚含有大量電解質(zhì),故可出現(xiàn)下列情況:
A。缺鉀:由于胃液內(nèi)的鉀含量高于血清鉀,故當(dāng)胃液大量喪失時(shí),鉀離子即可大量丟失,加以患者不能進(jìn)食,從食物中不能獲得,腎臟又不斷繼續(xù)排鉀,可使鉀更加缺乏。在饑餓狀態(tài)下,體內(nèi)發(fā)生分解代謝,結(jié)果使鉀由細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外,此時(shí)雖有較重之缺鉀,但血清鉀可僅稍低于正常,易被誤診。
B。缺鈉:胃液內(nèi)鈉的含量雖比血漿低,但如大量嘔吐,且又不能經(jīng)口攝入,亦可引起缺鈉。幽門梗阻患者,由于大量嘔吐,細(xì)胞外液減少,血液濃縮,故血漿鈉只輕度降低、亦易被誤診。
C。酸堿平衡的紊亂:正常胃的壁細(xì)胞可使水與CO2生成碳酸,后者離解為H+及HCO3-,H+進(jìn)入腺管腔和Cl-結(jié)合為鹽酸(HCl),HCO3-則反回循環(huán)。腸黏膜上皮在堿性環(huán)境中亦可制造碳酸(H2C03),離解后成HCO2-和H+,前者進(jìn)入腸液,后者則回至血循環(huán),與血循環(huán)內(nèi)的HC03-中和;胃液內(nèi)的HCl至腸內(nèi)又與HC03-中和,從而達(dá)到酸堿平衡。幽門梗阻時(shí),因大量嘔吐,使胃內(nèi)HCl大量丟失,使上述平衡遭到破壞,血內(nèi)HCO3-逐漸增加,破壞了(HCO3-)/(H2CO3)的比值,使血內(nèi)緩沖堿總量增加,pH上升,造成代謝性堿中毒。此類堿中毒,多有低氯及低鉀,稱低氯低鉀性堿中毒,為幽門梗阻特有的代謝紊亂。由于血液內(nèi)鉀的缺乏,則在遠(yuǎn)端腎小管細(xì)胞內(nèi)鉀離子也減少,故只有氫離子(H+)與鈉離子相交換,尿排H+量增多,使尿呈酸性,這種代謝性堿中毒的患者因而有酸性尿的矛盾現(xiàn)象,也是幽門梗阻所特有的現(xiàn)象,說明患者除有低氯性堿中毒外,還有低血鉀的存在。
(2)局部病理生理改變:幽門梗阻常為逐漸形成,即由部分梗阻逐漸加重至完全梗阻。在梗阻初期,為了使食糜能排入十二指腸,胃蠕動(dòng)增強(qiáng),胃壁肌層呈代償性肥厚,但胃無明顯擴(kuò)大。隨著梗阻不斷加重,胃雖有強(qiáng)烈的蠕動(dòng)。亦難克服幽門的阻力,胃乃逐漸擴(kuò)張,蠕動(dòng)減弱,胃壁松弛,胃發(fā)生潴留,呈袋狀擴(kuò)張。
由于胃內(nèi)容物潴留,使幽門竇黏膜受到刺激,產(chǎn)生胃泌素,促使胃壁細(xì)胞分泌增加,胃黏膜發(fā)生炎癥變化,甚或產(chǎn)生潰瘍。
(責(zé)任編輯:付子顏 )
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