感染性腹瀉病的病因有哪些？我國感染性腹瀉病的主要病原為致瀉性大腸桿菌、志賀氏菌、空腸彎曲菌、沙門氏菌、輪狀病毒，仍以細菌性病原為主（城市57.6%，農(nóng)村占64.9%）

（一）細菌腸毒素的作用：

近年來，發(fā)現(xiàn)許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據(jù)腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產(chǎn)生者為不耐熱腸毒素（LT），經(jīng)60℃10分鐘處理即可破壞，其分子量大，主要經(jīng)受體激活腸上皮細胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酸酶系統(tǒng)，使細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）增加，聚積在小腸粘膜上皮細胞內(nèi)，致使隱窩細胞對水、氯和碳酸氫鹽分泌增強，同時又抑制絨毛上皮細胞對鈉及氯的吸收。還可通過神經(jīng)反射增加小腸細胞釋放五羥色胺而增加腸液分泌。另外一部分ETEC產(chǎn)生耐熱腸毒素（ST），以100℃30分鐘處理仍保留毒性，其分子量小，ST與小腸上皮細胞受體結(jié)合，激活鳥苷環(huán)化酶系統(tǒng)，使該酶活性增強，從而使環(huán)磷酸鳥苷（CGMP）含量不斷增加，導致小腸粘膜上皮細胞水與電解質(zhì)分泌增加，對氯離子吸收減少。有些ETEC同時產(chǎn)生LT及ST，產(chǎn)生一種還是兩種腸毒素主要取決于它們所攜帶的質(zhì)粒，能 夠產(chǎn)生兩種腸毒素的ETEC菌株比只能產(chǎn)生一種腸毒素的菌株毒力大，導致腹瀉的病情較重，病程也較長。②細胞毒性腸毒素：可使腸上皮細胞變性，壞死，產(chǎn)生潰瘍和膿血便。

（二）病原體侵襲腸粘膜：

EIEC、空腸彎曲菌、鼠傷寒沙門氏菌引起炎性病變，水腫、炎性細胞浸潤、潰瘍和滲出，EIEC主要病變累及結(jié)腸，空腸彎曲菌腸炎主要病變在空腸和回腸，亦可累及結(jié)腸，鼠傷寒沙門氏菌引起小腸結(jié)腸炎，其病變主要在回腸和結(jié)腸，亦可波及整個胃腸道，某些菌株還可同時產(chǎn)生腸毒素，因此，臨床可見細菌性痢疾樣大便，也可發(fā)生水樣瀉。

（三）病毒病原引起小腸功能改變：

有關(guān)輪狀病毒引起胃腸炎的發(fā)病機制，目前不十分清楚，有關(guān)病理形態(tài)的資料來源于對實驗動物和患者十二指腸、空腸活檢的病理檢查，主要病變見于小腸近端，以十二脂腸和空腸最嚴重，且可波及局部淋巴結(jié)。病理集中于小腸絨毛，潛伏期和疾病早期絨毛中病毒最多，病理損害最明顯，感染十二小時病變小腸廣泛瘀血，絨毛腫脹，固有層嗜酸細胞浸泣，柱狀上皮細胞正常。18小時后許多絨毛變短，腫脹，伴有細胞浸潤，絨毛上皮呈明顯鋸齒形，有些絨毛上皮細胞消失或平坦。即小腸絨毛主要形態(tài)學改變表現(xiàn)為絨毛變短、數(shù)量減少、排列不整齊和不規(guī)則。感染病毒的細胞向絨毛頂部移行，其原部位的細胞從隱窩處移行而來的立方形細胞所取代，兩者移行的時間相等，約為15小時（正常時需2-3天），由于莖部細胞向絨毛移行速度加快，致使尚未發(fā)育成熟的細胞移至絨毛頂部補充，故其吸收功能與雙糖酶活力降低，導致滲透性腹瀉。小腸絨毛的病理改變一般呈小片狀且均為可逆性，病變托運費時間不長，一般發(fā)病8-10天即可完全恢復，在以上病理改變的基礎(chǔ)上，可發(fā)生下述小腸功能改變：（1）絨毛萎縮，數(shù)量減少，上皮細胞不能成熟化，降低了小腸對水，電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收功能；（2）絨毛頂部成熟細胞具有合成某些酶的功能，其病理損害使麥芽糖酶、蔗糖酶、堿性磷酸酶活性降低，從而影響葡萄糖的運送和降低了葡萄糖促進鈉，水吸收的功能；（3）絨毛頂部成熟細胞被不成熟的基底細胞所取代，不成熟細胞還保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加劇腹瀉。小腸功能的改變，隨著病理形態(tài)的恢復而恢復，但部分患者小腸消化和吸收功能愀復較慢。

病理生理

（一）消化功能紊亂：因腸蠕動亢進，腸道消化功能減低而致脂肪、蛋白質(zhì)及碳水化合物代謝障礙。

（二）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：嘔吐、腹瀉使大量的水和電解質(zhì)丟失，引起脫水，酸中毒及低鉀血癥等。

1。脫水：脫水的性質(zhì)分為三種：①等滲性脫水，約占40-80%，主要是細胞外液的丟失，病程短，營養(yǎng)狀況較好。②低滲性脫水，約占20-50%，電解質(zhì)的丟失多于水的丟失，多見于腹瀉日久，營養(yǎng)狀況差的病兒，細胞外液大量損失，脫水病狀出現(xiàn)早，易致循環(huán)衰竭。③高滲性脫水，占1-12%，水的丟失多于電解質(zhì)的丟失，多見于病程短、發(fā)熱高、病后飲鹽水或吃奶較多而飲水少的病兒，特點為細胞內(nèi)脫水，細胞外液減少不嚴重，脫水癥狀出現(xiàn)較晚，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯。

2。代謝性酸中毒：①腹瀉嚴重時大便中丟失大量堿性物質(zhì)可致酸中毒；②脫水嚴重者血容量減少，腎血流量減少，導致遠端腎小管鈉離子與氫離子交換減少，氫離子儲留。③由于血循環(huán)不良，組織缺氧，酸性代謝產(chǎn)物增加。④饑餓時血糖減低，肝糖原不足，酮體產(chǎn)生增多，由上述原因引起代謝性酸中毒。

3。低鉀血癥：①患兒進食少，腹瀉時大便丟失可導致低鉀。②酸中毒時細胞外液氫離子及鈉離子進入細胞內(nèi)，置換出鉀離子隨尿排出。③輸液糾正脫水過程中，血清鉀被稀釋，并于有尿后排出一定量的鉀。④輸入的葡萄糖合成糖原，一部分鉀又被固定在細胞內(nèi)，由于以上原因，在脫水糾正后，血鉀降低而出現(xiàn)低鉀癥狀。

4。低鈣血癥：佝僂病患兒、遷延性及慢性腹瀉病患兒，在酸中毒被糾正后可出現(xiàn)血鈣下降而發(fā)生驚厥。

5。低鎂血癥：少數(shù)慢性腹瀉病合并營養(yǎng)不良患兒，其脫水酸中毒、低鉀血癥、低鈣血癥被糾正后或低鈣血癥同時出現(xiàn)低鎂血癥。