反流性食管炎（reflux esophagitis）系指由于胃和（或）十二指腸內(nèi)容物反流入食管，胃食管反流分為生理性和病理性兩種。生理性胃食管反流見于正常人，無(wú)臨床意義，若反流較正常人發(fā)生頻繁，不能及時(shí)清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、膽汁，胰液，就會(huì)引起食管粘膜的炎癥、糜爛，潰瘍和纖維化等病變，屬于胃食管反流?。╣astroesophaeal reflux disease，GERD）。反流性食管炎的癥狀易與消化性潰瘍相混淆，易被誤診。那么，反流食管炎的病因有哪些？

24小時(shí)食管pH監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux，GER）現(xiàn)象，但無(wú)任何臨床癥狀，故稱為生理性GER，其特點(diǎn)為：常發(fā)生在白天而夜間罕見；餐時(shí)或餐后反流較多；反流總時(shí)間<小時(shí)/24小時(shí)，在下列情況下，生理性GER可轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇訥ER，甚至發(fā)展為反流性食管炎。

食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞（20%）：

食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結(jié)構(gòu)是食管下端括約?。╨ower esophageal sphincter，LES），LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)，該處?kù)o息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg），構(gòu)成一個(gè)壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用，正常人腹內(nèi)壓增加能通過(guò)迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER，LES壓過(guò)低和腹內(nèi)壓增加時(shí)不能引起有力的LES收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致GER，研究表明，LESD <0.8kPa時(shí)，很容易發(fā)生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關(guān)，膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥，α-腎上腺素能拮抗藥，多巴安，安定，鈣受體拮抗劑，嗎啡及脂肪，酒精，咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發(fā)GER，此外，妊娠期，口服含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發(fā)生率也相應(yīng)增加。

食管酸廓清功能的障礙（15%）：

正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分，當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時(shí)，只需1～2次（約10～15秒）食管繼發(fā)性里里蠕動(dòng)即可排空幾乎所有的反流物，殘留于食管粘膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液（正常人每小時(shí)約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經(jīng)食管入胃）中和，食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時(shí)限，故有防止反流食管炎的作用，研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)食管排空異常早發(fā)于食管炎，而由唾液分泌減少而發(fā)生食管炎者則罕見，夜間睡眠時(shí)唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動(dòng)亦罕見有發(fā)生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴(yán)重。

食管粘膜抗反流屏障功能的損害（20%）：

食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度；②上皮因素包括上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)，以及上皮運(yùn)輸，細(xì)胞內(nèi)緩沖液，細(xì)胞代謝等功能；③上皮后因素系指組織的內(nèi)基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況，當(dāng)上述防御屏障受損傷時(shí)，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎，研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)能力的消弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。

胃十二指腸功能失常（10%）：

（1）胃排空異常：在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發(fā)生率在40%以上，但兩者的因果關(guān)系尚有爭(zhēng)論。

（2）胃十二指腸反流：在正常情況下，食管鱗狀上皮細(xì)胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護(hù)食管粘膜面免受酸性反流物的損傷，當(dāng)幽門括約肌張力和LES壓同時(shí)低下時(shí)，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸，胰液和溶血性卵磷脂等均可同時(shí)反流入食管，侵蝕食管上皮細(xì)胞的角化層，并使之變薄或脫落，反流物中的H+及胃蛋白酶則透過(guò)新生的鱗狀上皮細(xì)胞層而深入食管組織，引起食管炎。

裂孔疝（10%）：

常見的是滑動(dòng)疝，食管胃接合部隨胃體向上移位進(jìn)入胸腔，胃體的上升使膈腳分開，裂孔擴(kuò)大，疝囊小時(shí)，隨體位，用力及咳嗽而上下滑動(dòng)，疝囊增大后不再滑動(dòng)，改變了裂孔附近的正常解剖關(guān)系，造成食管胃接合部閉合不全，胃的疝入使食管進(jìn)入胃的His角消失，膈食管膜被拉長(zhǎng)，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進(jìn)一步惡化，裂孔疝的病人中半數(shù)以上發(fā)生反流性食管炎。

外科手術(shù)后（5%）：

擾亂食管裂孔正常解剖關(guān)系及影響食管胃接合部功能的手術(shù)均可在手術(shù)后發(fā)生反流性食管炎，如迷走神經(jīng)切斷術(shù)，食管下段肌層切開術(shù)，胃大部切除術(shù)等，術(shù)后長(zhǎng)期插胃管，可使賁門不能完全關(guān)閉而引起食管炎，但病因解除后可以恢復(fù)。

妊娠嘔吐：因妊娠增加了腹內(nèi)壓力而發(fā)生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢復(fù)，無(wú)須任何治療，嘔吐及長(zhǎng)期呃逆亦可使賁門口經(jīng)常開放而發(fā)生反流性食管炎，去除病因后可以恢復(fù)正常。

其他疾?。盒律鷥杭皨胗變涸诎l(fā)育過(guò)程中，因有食管下括約肌功能不良而發(fā)生反流，隨幼兒發(fā)育，大部分可減輕，尚有原發(fā)性食管下括約肌功能不良使關(guān)閉不全，及因器質(zhì)性疾病如食管下段及賁門部腫瘤，硬皮病和各種造成幽門梗阻的，均能引起反流性食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結(jié)果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調(diào)；反流性食管炎者多伴有胃炎，滑動(dòng)型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調(diào)而易并發(fā)本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發(fā)本病也較多，肥胖，大量腹水，妊娠后期，胃內(nèi)壓增高等因素均可誘發(fā)本病。