地方性甲狀腺腫大是碘缺乏?。╥odinedeficiencydisorders，IDD）的主要表現(xiàn)之一。地方性甲狀腺腫大的主要原因是碘缺乏，所以又稱為碘缺乏性甲狀腺腫大，多見(jiàn)于山區(qū)和遠(yuǎn)離海洋的地區(qū)。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時(shí)合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過(guò)量的TSH，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長(zhǎng)期TSH刺激下出現(xiàn)增生或萎縮的區(qū)域、出血、纖維化和鈣化，也可出現(xiàn)自主性功能增高。長(zhǎng)期的非毒性甲狀腺腫大可以發(fā)展為毒性甲狀腺腫大。那么，它的病因是什么呢？

（一）發(fā)病原因

目前世界公認(rèn)本病的主要病因是缺碘，該病主要多見(jiàn)于遠(yuǎn)離沿海及海拔高的山區(qū)，流行地區(qū)的土壤、水和食物中含碘量極少，本病與缺碘有密切關(guān)系。發(fā)病率高低與含碘量呈反比，而采用碘鹽可預(yù)防本病，但缺碘不是惟一的原因，研究發(fā)現(xiàn)，水中含鈣、氟、鎂過(guò)多也可致甲狀腺腫；一些與Ⅰ-類(lèi)似的單價(jià)陰離子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等與碘競(jìng)爭(zhēng)，使甲狀腺濃集碘的能力下降，合成甲狀腺素減少，刺激垂體分泌較多的TSH，使甲狀腺腫大。此外，在自然界含碘豐富的地區(qū)也有本病流行，主要是因?yàn)閿z入碘過(guò)多，從而阻礙了甲狀腺內(nèi)碘的有機(jī)化過(guò)程，抑制T4的合成，促使TSH分泌增加而產(chǎn)生甲狀腺腫，稱為高碘性地方性甲狀腺腫。

（二）發(fā)病機(jī)制

碘攝入不足所形成的甲狀腺腫不應(yīng)單純視為一種病，甲狀腺對(duì)缺碘有一個(gè)適應(yīng)代償過(guò)程，而甲狀腺腫實(shí)際上是這種適應(yīng)代償?shù)慕Y(jié)果。本質(zhì)上是甲狀腺因攝碘不足所發(fā)生的由代償（生理）→失代償（病理性損傷）的過(guò)程，其基本的病生理變化包括：

1、當(dāng)血碘濃度下降時(shí)，甲狀腺上皮攝碘能力發(fā)生代償性增強(qiáng)，故24h吸碘率升高。嚴(yán)重缺碘者，上皮內(nèi)無(wú)機(jī)碘濃度仍下降，即小于正常值（0.25mg/g）。吸碘率的升高不僅表現(xiàn)在地甲腫和地克病患者，那些病區(qū)所謂正常人的吸碘率也升高，反映了病區(qū)所有人都是碘缺乏的受害者。這一點(diǎn)，正如朱憲彝所講的，病區(qū)所謂正常人，盡管沒(méi)有甲狀腺腫，但因碘缺乏而導(dǎo)致了碘代謝、垂體-甲狀腺軸系功能的改變，這就是病區(qū)全體人群都要食用碘鹽的理論根據(jù)。

2、酪氨酸的碘化，即碘的有機(jī)化過(guò)程增強(qiáng)，使MIT合成增多，而DIT相對(duì)減少。過(guò)氯酸鹽實(shí)驗(yàn)正常，說(shuō)明碘的有機(jī)化過(guò)程沒(méi)有問(wèn)題。但Coutras發(fā)現(xiàn)，給常規(guī)過(guò)氯酸鹽時(shí)，同時(shí)給KI，甲狀腺釋放血的碘較正常人為多，說(shuō)明有機(jī)過(guò)程也可能存在缺陷。這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下，有人出現(xiàn)甲狀腺腫而有人則不腫大。

3、碘化酪氨酸耦合過(guò)程增強(qiáng)，由于MIT/DIT比值升高，故T3合成增多，T4減少，即T3、T4升高。T4絕對(duì)量的下降，是碘缺乏病的重要表現(xiàn)之一。從代償角度上看，它有2個(gè)意義：①多合成T3少合成T4可以節(jié)約碘，T3相對(duì)正?？杀ＷC周?chē)M織不至于出現(xiàn)甲減；②T3的生物活性比T4大4～5倍。由于T3正?；虼鷥斝栽龈撸怪?chē)M織不出現(xiàn)明顯甲減或黏液性水腫。然而由于腦組織主要利用T4而不是T3，因此，低T4對(duì)腦發(fā)育和腦功能的維持是極其危險(xiǎn)的。病區(qū)的調(diào)查結(jié)果也證實(shí)，病人（甲腫或克汀?。┒啾憩F(xiàn)為T(mén)3正?；虼鷥斝栽龈撸琓4，特別是FT4，F(xiàn)TI4（游離T4指數(shù)）明顯下降。

4、甲狀腺球蛋白的合成代償性增強(qiáng)，因此，甲狀腺濾泡常呈現(xiàn)以膠質(zhì)潴留為主要表現(xiàn)。但膠質(zhì)中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白，膠質(zhì)的更新也較正常為快。

5、缺碘時(shí)，甲狀腺激素分泌加快。當(dāng)甲狀腺內(nèi)有機(jī)碘含量下降至正常（10mg/g）的一半或一半以下時(shí)，T3、T4才明顯下降，因此，分泌入血的甲狀腺激素量減少。此外，碘化酪氨酸脫碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量（入血）大大降低。

檢查手段

1、肉眼觀

甲狀腺正常或稍增大，不對(duì)稱。切面灰白或黃白色質(zhì)地木樣硬，難以切割。病變所侵犯的范圍和程度不一，可累及整個(gè)甲狀腺，33%～50%為單側(cè)性也可局限于一葉的部分區(qū)域。切面界限不清小葉結(jié)構(gòu)消失，多數(shù)僅有少量含膠質(zhì)的甲狀腺組織。病變常超越被膜，侵犯周?chē)M織器官包括頸部肌肉、氣管、喉返神經(jīng)、頸動(dòng)脈鞘、頸內(nèi)靜脈等。

2、鏡檢

病變?cè)缙?，大量淋巴?xì)胞浸潤(rùn)可形成淋巴濾泡，逐漸甲狀腺濾泡及上皮細(xì)胞萎縮受累區(qū)域的甲狀腺組織破壞，小葉結(jié)構(gòu)消失，代之以廣泛玻璃樣變性的纖維性病變，可有少量到中量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞（主要產(chǎn)生IgA）浸潤(rùn)以血管周?chē)^多。有時(shí)可見(jiàn)嗜酸性細(xì)胞的聚集。被纖維化包裹的中等靜脈管壁炎是該病的主要診斷要點(diǎn)。纖維組織中可見(jiàn)小濾泡數(shù)目減少，或見(jiàn)散在萎縮的濾泡，濾泡上皮細(xì)胞萎縮，不伴嗜酸性變。不見(jiàn)彌漫性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，無(wú)淋巴濾泡形成，亦不見(jiàn)巨細(xì)胞和結(jié)核性肉芽腫形成。病變中的結(jié)締組織常直接侵犯靜止性的被膜和附近肌肉、脂肪、神經(jīng)組織等。

1、早期

早期多以肝郁氣滯為重，癥見(jiàn)甲狀腺腫大，質(zhì)地較軟，可伴胸悶，善太息，時(shí)有胸脅脹痛，舌質(zhì)淡紅，苔薄白，脈弦。治療上予以理氣解郁，軟堅(jiān)散結(jié)。方選四海舒郁丸加減，藥用海蛤粉、海帶、海藻、海蛸、昆布、陳皮、青木香。胸脅脹悶者，加郁金、瓜蔞殼、川楝子等。

2、后期

后期多以脾虛痰濕為重，癥見(jiàn)甲狀腺腫大，質(zhì)地較硬，伴納差，噯氣，或有惡心欲吐，便溏，胸悶不適，舌質(zhì)淡紅，胖大有齒印，苔厚膩，脈弦滑或細(xì)滑。治療上予以健脾除濕，化痰軟堅(jiān)。方選海藻玉壺湯合四君子湯加減，藥用海藻、昆布、海帶、半夏、陳皮、連翹、貝母、當(dāng)歸、川芎、獨(dú)活、黨參、白術(shù)、茯苓、甘芏等。病程長(zhǎng)，甲狀腺質(zhì)地較硬者，加僵蠶、地龍、三棱、莪術(shù)等；納呆、便溏者，加薏苡仁、懷山藥、陳皮等；胸脅脹產(chǎn)悄者，加柴胡、郁金、枳殼等。

3、平時(shí)盡量多食用一些海產(chǎn)食物，如是皮、海魚(yú)、海蜇皮等，或海帶每日60克，水煎服，等等。