地方性甲狀腺腫也稱缺碘性甲狀腺腫，是甲狀腺腫的一種。甲狀腺腫按地區(qū)分布可分為地方性和散發(fā)性兩種。地方性甲狀腺腫是由于一個地區(qū)存在特定的環(huán)境致甲狀腺腫因素（主要是碘缺乏），因此，使生活在這一地區(qū)的人群中有一定比例的人發(fā)生了甲狀腺腫，一定比例是指當(dāng)?shù)貙W(xué)齡兒童甲狀腺腫大率在5%以上，即甲狀腺腫的存在已構(gòu)成公共衛(wèi)生問題。一般來說低于5%，是屬散發(fā)性甲狀腺腫，大多由非缺碘因素造成。

主要癥狀

表現(xiàn)是甲狀腺腫大。在其甲狀腺輕度腫大，表面摸起來光滑柔軟，均勻，左右兩側(cè)對稱，外形正常。這樣的腫大稱為彌漫性腫大。病變發(fā)展，甲狀腺繼續(xù)增大，頸增粗，甲狀腺兩側(cè)不對稱，頸變形，摸起來甲狀腺表面不平，可觸到一個或多個結(jié)節(jié)，稱這種甲狀腺腫大為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。如果甲狀腺長得很大就像一個腫物掛在脖子上，影響患兒的活動。甲狀腺腫大可能擠壓氣管、食管和擠壓支配聲帶活動的喉返神經(jīng)或甲狀腺擠入胸內(nèi)，就可能出現(xiàn)氣管被推壓向另一側(cè)，造成氣管彎曲和狹窄引起呼吸困難，進(jìn)食咽東西困難，說話聲音嘶啞，擠壓胸內(nèi)大血管等癥狀。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫有的結(jié)節(jié)還有可能引起甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)。也有可能發(fā)生甲狀腺癌。在流行區(qū)有一些孩子患甲狀腺腫的同時也出現(xiàn)程度不同的甲狀腺機(jī)能低下，如生長發(fā)育遲緩、個子矮小、、智力落后，容易疲勞，不愛活動，學(xué)習(xí)成績差等。

引起地方性甲狀腺腫的原因

病因就是缺碘。這種病分布在距海邊較遠(yuǎn)的內(nèi)陸高原山區(qū)，在那里由于土壤、水和食物中碘不足，人們得到的碘不足，而碘是甲狀腺用來合成和分泌甲狀腺素的原料，缺碘甲狀腺素合成和分泌就不足，因此引起甲狀腺腫大，以便加強(qiáng)合成和分泌更多的甲狀腺素來滿足身體的需要。

缺碘不是惟一的原因研究發(fā)現(xiàn)水中含鈣氟鎂過多也可致甲狀腺腫；一些與Ⅰ-類似的單價(jià)陰離子如：SCN-F-Br-At-C104-ReO4-TeO4-BF4-等與碘競爭使甲狀腺濃集碘的能力下降合成甲狀腺素減少刺激垂體分泌較多的TSH使甲狀腺腫大此外在自然界含碘豐富的地區(qū)也有本病流行主要是因?yàn)閿z入碘過多從而阻礙了甲狀腺內(nèi)碘的有機(jī)化過程抑制T4的合成促使TSH分泌增加而產(chǎn)生甲狀腺腫稱為高碘性地方性甲狀腺腫

防治

現(xiàn)在流行區(qū)采取食鹽加碘的方法來預(yù)防，這種病已大大減少，但預(yù)防工作差的或不能常年堅(jiān)持預(yù)防的地區(qū)仍有流行。這種病是可以預(yù)防的。預(yù)防對提高當(dāng)?shù)厝丝谒刭|(zhì)是非常重要的，應(yīng)當(dāng)重視和堅(jiān)持預(yù)防工作。

兒童已發(fā)生甲狀腺腫應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下服用碘化鉀或復(fù)方碘溶液，也可以配合服用甲狀腺片。兒童甲狀腺多為彌漫腫大型，藥物治療效果比較好。

只有極少數(shù)兒童可能要手術(shù)治療。因?yàn)榧谞钕賹和L發(fā)育非常重要，手術(shù)有可能影響甲狀腺功能，而且甲狀腺部分切除術(shù)后還有可能復(fù)發(fā)，所以不輕易采取手術(shù)治療，只有甲狀腺腫嚴(yán)重影響孩子的活動；壓迫氣管、食管及喉返神經(jīng)或胸內(nèi)甲狀腺腫；發(fā)生甲狀腺癌或“甲亢”時才考慮手術(shù)。

藥物所致甲狀腺腫指的是服用或長期服用一些藥物引起的甲狀腺腫?，F(xiàn)在知道的有磺胺藥、pAS、保太松、碘劑、抗甲狀腺藥物及一些食物如白菜、蘿卜等等可以引起甲狀腺腫大。這些藥物或食物長期服用或食用可影響甲狀腺對甲狀腺素的合成和分泌，造成甲狀腺腫。

發(fā)病機(jī)制

碘攝入不足所形成的甲狀腺腫不應(yīng)單純視為一種病甲狀腺對缺碘有一個適應(yīng)代償過程而甲狀腺腫實(shí)際上是這種適應(yīng)代償?shù)慕Y(jié)果本質(zhì)上是甲狀腺因攝碘不足所發(fā)生的由代償（生理）→失代償（病理性損傷）的過程其基本的病生理變化包括：

1、當(dāng)血碘濃度下降時甲狀腺上皮攝碘能力發(fā)生代償性增強(qiáng)故24h吸碘率升高嚴(yán)重缺碘者上皮內(nèi)無機(jī)碘濃度仍下降即小于正常值（0.25mg/g）吸碘率的升高不僅表現(xiàn)在地甲腫和地克病患者那些病區(qū)所謂正常人的吸碘率也升高反映了病區(qū)所有人都是碘缺乏的受害者這一點(diǎn)正如朱憲彝所講的病區(qū)所謂正常人盡管沒有甲狀腺腫但因碘缺乏而導(dǎo)致了碘代謝垂體-甲狀腺軸系功能的改變這就是病區(qū)全體人群都要食用碘鹽的理論根據(jù)。

2、酪氨酸的碘化即碘的有機(jī)化過程增強(qiáng)使MIT合成增多而DIT相對減少過氯酸鹽實(shí)驗(yàn)正常說明碘的有機(jī)化過程沒有問題但Coutras發(fā)現(xiàn)給常規(guī)過氯酸鹽時同時給KI甲狀腺釋放血的碘較正常人為多說明有機(jī)過程也可能存在缺陷這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下有人出現(xiàn)甲狀腺腫而有人則不腫大

3、碘化酪氨酸耦合過程增強(qiáng)由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多T4減少即T3T4升高T4絕對量的下降是碘缺乏病的重要表現(xiàn)之一從代償角度上看它有2個意義：①多合成T3少合成T4可以節(jié)約碘T3相對正?？杀ＷC周圍組織不至于出現(xiàn)甲減；②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正?；虼鷥斝栽龈呤怪車M織不出現(xiàn)明顯甲減或黏液性水腫然而由于腦組織主要利用T4而不是T3因此低T4對腦發(fā)育和腦功能的維持是極其危險(xiǎn)的病區(qū)的調(diào)查結(jié)果也證實(shí)病人（甲腫或克汀病）多表現(xiàn)為T3正?；虼鷥斝栽龈逿4特別是FT4FTI4（游離T4指數(shù)）明顯下降。

4、甲狀腺球蛋白的合成代償性增強(qiáng)因此甲狀腺濾泡常呈現(xiàn)以膠質(zhì)潴留為主要表現(xiàn)但膠質(zhì)中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白膠質(zhì)的更新也較正常為快。

5、缺碘時甲狀腺激素分泌加快當(dāng)甲狀腺內(nèi)有機(jī)碘含量下降至正常（10mg/g）的一半或一半以下時T3T4才明顯下降因此分泌入血的甲狀腺激素量減少此外碘化酪氨酸脫碘后碘的重新利用率增高而碘的漏出量（入血）大大降低。