帕金森綜合征臨床上分為原發(fā)性帕金森病、繼發(fā)性帕金森?。ǜ腥尽⑼鈧?、藥物）、遺傳變性性帕金森綜合征（常染色體顯性遺傳Lewy小體病、肝豆?fàn)詈俗冃裕?、多系統(tǒng)變性（進(jìn)行性核上性麻痹、多系統(tǒng)萎縮、皮質(zhì)基底神經(jīng)節(jié)變性）。

（1）帕金森病

①中老年發(fā)病，慢性進(jìn)行性病程；②四項(xiàng)主征（靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)步態(tài)障礙）中至少具備兩項(xiàng)，前兩項(xiàng)至少具備其中之一；癥狀不對(duì)稱；③左旋多巴治療有效；④患者無眼外肌麻痹、小腦體征、直立性低血壓、錐體束損害和肌萎縮等。PD臨床診斷與死后病理證實(shí)符合率為75%～80%。在早期的患者，診斷有時(shí)比較困難。凡是中年以后出現(xiàn)原因不明、逐漸出現(xiàn)的動(dòng)作緩慢、表情淡漠、肌張力增高及行走時(shí)上肢的前后擺動(dòng)減少或消失者，則需考慮本病的可能。

（2）（繼發(fā)性）帕金森綜合征

有明確病因可尋，如腦外傷、腦卒中、病毒性腦炎、藥物、金屬及一氧化碳中毒等。①藥物或中毒性。一氧化碳和錳較為多見。神經(jīng)安定劑（酚噻嗪類及丁酰苯類）、利舍平、甲氧氯普胺、α一甲基多巴、鋰、氟桂利嗪等可導(dǎo)致可逆性帕金森綜合征，發(fā)生于治療后或停藥后數(shù)月；②血管性。多有動(dòng)脈硬化或高血壓病史，CT可見多發(fā)性腔隙性梗死，臨床表現(xiàn)以步態(tài)障礙為突出，可有錐體束征、假性延髓性麻痹和癡呆，震顫和運(yùn)動(dòng)減少則少見；③腦炎。繼發(fā)于甲型腦炎的帕金森綜合征，目前已罕見。乙腦、病腦恢復(fù)期中，偶見帕金森綜合征的表現(xiàn)，但一般癥狀輕微，無進(jìn)行性加重。

（3）變性（遺傳）性帕金森綜合征

①?gòu)浬⑿詋wy體?。╠iffuse Lewy body disease，DLBD）多見于60～80歲，以癡呆、幻覺、帕金森綜合征運(yùn)動(dòng)障礙為臨床特征。癡呆最早出現(xiàn)，進(jìn)展迅速，可有肌陣攣，對(duì)左旋多巴反應(yīng)不佳，但對(duì)其副作用極敏感。

②肝豆?fàn)詈俗冃钥梢鹋两鹕C合征。青少年期發(fā)病，可有一側(cè)或兩側(cè)上肢粗大震顫，隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)加重，靜止時(shí)減輕；以及肌強(qiáng)直、動(dòng)作緩慢或不自主運(yùn)動(dòng)等。但患者有肝損害和角膜K—F環(huán)，血清銅、銅藍(lán)蛋白、銅氧化酶活性降低，尿銅增加等。

③亨廷頓（Huntington）病如患者運(yùn)動(dòng)障礙以肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)減少為主，易被誤認(rèn)為PD，根據(jù)家族史或伴癡呆可資鑒別，遺傳學(xué)檢查可以確診。

（4）帕金森疊加綜合征

①多系統(tǒng)萎縮（MSA）病變累及基底節(jié)、腦橋、橄欖、小腦及自主神經(jīng)系統(tǒng)，可有帕金森病樣癥狀，多數(shù)患者對(duì)左旋多巴不敏感。包括：a。紋狀體黑質(zhì)變性（SND）：中老年發(fā)病，表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩和肌強(qiáng)直，震顫不明顯，可有錐體系、小腦和自主神經(jīng)癥狀，b.Shy—Drager綜合征（SDS）：自主神經(jīng)癥狀突出，表現(xiàn)直立性低血壓、無汗、排尿障礙和陽痿等，以及錐體束、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和小腦功能缺陷體征等，左旋多巴無效；c。橄欖體一腦橋一小腦萎縮（OPCA）：小腦及錐體系癥狀突出，MRI顯示小腦和腦干萎縮。

②進(jìn)行性核上性麻痹（PSP）表現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)、平衡障礙、構(gòu)音障礙、核上性眼肌麻痹、運(yùn)動(dòng)遲緩和肌強(qiáng)直，震顫不明顯；常伴額顳癡呆、假性延髓性麻痹、構(gòu)音障礙及錐體束征，對(duì)左旋多巴反應(yīng)差。

③皮質(zhì)基底節(jié)變性（CBD）除表現(xiàn)肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)不穩(wěn)、肌張力障礙和肌陣攣等，尚可有皮質(zhì)復(fù)合感覺缺失、一側(cè)肢體失用、失語和癡呆等皮質(zhì)損害癥狀，左旋多巴治療無效。