超敏性血管炎嚴重威脅人們的健康，那我們要用什么樣的方法來治療呢？一起來了解一下吧。

超敏性血管炎：（又稱白細胞破碎性血管炎、變應性血管炎），是由多種因素引起的，主要累及皮膚的細小血管（尤其是毛細血管后靜脈），并以中性粒細胞浸潤和其核破碎為病理特征的血管炎病。常見致敏原為藥物或化學品，也可以是某些自身免疫病、淋巴增生性疾病或腫瘤、系統(tǒng)性血管炎或某種感染所致，所有這些原因致病，不僅皮疹形態(tài)和系統(tǒng)癥狀相似，其組織病理改變也相近似，發(fā)病機制主要與Ⅲ型變態(tài)反應有關。

臨床表現(xiàn)

常呈急性發(fā)病，在接觸某種致病因素后迅速出現(xiàn)各種皮損，如紫癜、蕁麻疹、斑丘疹、結節(jié)、瘀斑、大皰、壞死性潰瘍等；可伴有全身癥狀，如發(fā)熱、肌痛、關節(jié)痛。臨床表現(xiàn)差異甚大，病情輕者僅見少數(shù)幾個皮疹，而重者可有蛋白尿、血尿、甚至腎功能不全、肺炎、末梢神經炎等廣泛的系統(tǒng)性病變。

診斷

本病無特異性臨床表現(xiàn)及實驗室檢查所見，因此診斷較困難。若皮膚活檢有血管炎表現(xiàn)，且能找到誘發(fā)藥物或化學品，脫離誘因后于數(shù)天或數(shù)周內消失，可以診斷。美國風濕病學會（ACR） 1990年超敏性血管炎分類診斷標準為：①發(fā)病年齡>16歲；②發(fā)病前服藥史；③隆起性紫癜，壓之不褪色；④斑丘疹（一處或多處皮膚出現(xiàn)、大小不等、扁平、突出皮表）；⑤皮膚活檢示微動脈或微靜脈血管壁或血管外圍有中性粒細胞浸潤。以上5項中具備3項或以上者即可診斷超敏性血管炎。但有些患者找不到誘發(fā)因素，而癥狀持續(xù)不減，呈慢性經過者，常需與過敏性紫癜、冷球蛋白血癥、顯微鏡下多血管炎等鑒別。

治療

本病在病因去除后可自限，因此需制訂個體化治療方案。首先應停止接觸可疑過敏藥物或化學品，如有感染積極治療感染，若有內臟損害或皮損較重可用糖皮質激素，潑尼松30～60mg/d。對無皮膚潰瘍的下肢皮膚血管炎可試用秋水仙堿0.5mg，2～3次/日。上述治療無效或活動性病例還可試用氨苯砜，75～150mg/d。對皮膚壞死或糖皮質激素不能耐受者可用環(huán)磷酰胺或硫唑嘌呤。

1、去除病因，消除過敏原。

2、治療基礎疾病，如結締組織病、腫瘤。

3、局限于皮膚的血管炎，常用抗組胺類藥如氯苯那敏、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬。

4、全身性血管炎可用潑尼松，或加用環(huán)磷酰胺。

5、抗血小板聚集劑可用阿司匹林，血管擴張藥用硝苯地平或硝酸異山梨醇（消心痛）。

6、血生化檢查

皮膚型變應性血管炎一般無明顯變化。系統(tǒng)型變應性血管炎可有貧血，血小板暫時性降低，白細胞增多，有1/3的病人嗜酸性白細胞增多，一般在 0.04～0.08，少數(shù)達0.56。尿中有蛋白及紅細胞，并偶見顆粒管型。重者BUN可升高。半數(shù)以上患者可有血沉增快?？傃a體及補體C3、C4可降低。IgG、IgA含量增加，IgM降低，其變化與病情相符。患者肝功能可有不正常。循環(huán)免疫復合物呈陽性。以下化驗對本病也有意義，如抗核抗體、梅毒血清試驗、濕因子、冷球蛋白及HBsAg等。也應注意潛在感染及腫瘤，并同時注意對結締組織病的觀察。

7、組織病理學檢查

其改變主要依據病變輕重，病程長短及當時取材情況。一般情況下真皮毛細血管及小血管周圍有炎性細胞浸潤，有較多的嗜中性白細胞浸潤和中性白細胞解體形成的很多散在核碎裂，叫核塵，同時有組織細胞及嗜伊紅細胞浸潤，血管周圍有強嗜伊紅染色的纖維蛋白束的沉積。在切片中，由于纖維蛋白的沉積與明顯的水腫結合，使血管周圍的膠原呈模糊不清的外觀，稱為纖維蛋白樣變性。血管內皮細胞腫脹，如嚴重可導致血管腔阻塞。炎性細胞同時還侵犯血管壁，血管壁主要被中性白細胞侵犯，使血管壁不清，同時還可以有嗜伊紅白細胞，少量單一核細胞。管壁纖維蛋白束沉積及血管壞死。較多的紅細胞外滲是常見的。

8、電鏡檢查

可發(fā)現(xiàn)侵犯毛細血管后靜脈，尤其侵犯8～30μm大小血管。早期為血管內皮細胞腫脹，內皮細胞間出現(xiàn)裂隙和吞噬細胞活躍現(xiàn)象，基底膜增厚。中性白細胞開始在血管的間質內。重者血小板凝聚于管腔內，并在內皮細胞間穿過。

9、直接免疫熒光法檢查

可發(fā)現(xiàn)血管基底膜有IgA抗體，真皮及皮下組織有IgM和IgG抗體及補體C3沉積。醫(yī)學教。育網搜集整理在其固定部位可發(fā)現(xiàn)組織成分破壞，主要在纖維蛋白樣壞死區(qū)內發(fā)現(xiàn)。