間質(zhì)性膀胱炎潰瘍，是一種少見的自身免疫性特殊類型的慢性膀胱炎，是一種膀胱的疼痛性炎癥。因尿中未發(fā)現(xiàn)感染性微生物，因此這種炎癥的病因尚不清楚。典型的患者為中年女性，癥狀尿頻、尿痛，常常有顯微鏡下可見膿尿和血尿，偶爾可見肉眼性血尿并可能需要輸血。最終的后果常是膀胱縮小。根據(jù)膀胱鏡檢查，發(fā)現(xiàn)小的表淺出血和潰瘍區(qū)域可以確定診斷。已試用過很多治療方法，但都沒有特效。

IC的病因仍不明確，流行的理論有以下幾種：

隱性感染源

根據(jù)定義，IC的患者應(yīng)當(dāng)排無菌尿，因此慢性隱性感染造成本病的可能性不大。雖然曾經(jīng)有幾個(gè)小的研究提示IC患者尿中細(xì)菌數(shù)量多于對(duì)照組，但該結(jié)果并沒有在前瞻性隨機(jī)雙盲研究中得到證實(shí)。

滲透性缺陷

膀胱黏膜滲透性異常導(dǎo)致尿中有毒物質(zhì)刺激黏膜下組織被認(rèn)為是IC的一個(gè)病理過程。當(dāng)前證據(jù)傾向于支持IC患者存在膀胱黏膜保護(hù)性蛋白多糖異常，但仍不清楚是什么分子過程導(dǎo)致了這種異常以及其在引起或維持癥狀中的作用。盡管膀胱的粘多糖缺陷和滲透性增加理論有廣泛的實(shí)驗(yàn)室支持，但目前仍然沒有一種準(zhǔn)確定性滲透改變或粘多糖表層異常的檢查可供臨床使用。

神經(jīng)源性炎癥

IC患者的膀胱異常分泌APF、神經(jīng)生長因子、炎性細(xì)胞因子、三磷酸腺苷（ATP）和其他多種信號(hào)分子。已發(fā)現(xiàn)IC患者的神經(jīng)纖維密度增加，這可能與肥大細(xì)胞有關(guān)。激活的肥大細(xì)胞可釋放組胺和其他炎性分子，而這些物質(zhì)長期以來被懷疑在IC的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮了作用。

系統(tǒng)超敏性

IC患者的過敏、腸易激綜合癥和纖維肌痛等的發(fā)生率通常較高。研究發(fā)現(xiàn)，伴有潰瘍的IC患者發(fā)生炎性腸病的幾率是普通人群的30倍。IC的發(fā)生也可能有基因的影響，因?yàn)榕曰颊咭患?jí)親屬中IC的發(fā)生率增加17倍。

內(nèi)臟神經(jīng)源性交叉對(duì)話

有證據(jù)顯示IC可能是盆腔內(nèi)臟和軀體功能障礙的反映。研究發(fā)現(xiàn)女性生殖器官激惹可影響膀胱功能，在下消化道與膀胱之間也可能存在類似的相互作用。膀胱和盆腔傳出和傳入信號(hào)的調(diào)節(jié)存在個(gè)體差異，這可部分地解釋為何沒有單一治療方法可以有效控制本病。