間質(zhì)性膀胱炎潰瘍，是一種少見的自身免疫性特殊類型的慢性膀胱炎，是一種膀胱的疼痛性炎癥。因尿中未發(fā)現(xiàn)感染性微生物，因此這種炎癥的病因尚不清楚。典型的患者為中年女性，癥狀尿頻、尿痛，常常有顯微鏡下可見膿尿和血尿，偶爾可見肉眼性血尿并可能需要輸血。最終的后果常是膀胱縮小。根據(jù)膀胱鏡檢查，發(fā)現(xiàn)小的表淺出血和潰瘍區(qū)域可以確定診斷。已試用過很多治療方法，但都沒有特效。

IC的病因仍不明確，流行的理論有以下幾種：

隱性感染源

根據(jù)定義，IC的患者應(yīng)當排無菌尿，因此慢性隱性感染造成本病的可能性不大。雖然曾經(jīng)有幾個小的研究提示IC患者尿中細菌數(shù)量多于對照組，但該結(jié)果并沒有在前瞻性隨機雙盲研究中得到證實。

滲透性缺陷

膀胱黏膜滲透性異常導(dǎo)致尿中有毒物質(zhì)刺激黏膜下組織被認為是IC的一個病理過程。當前證據(jù)傾向于支持IC患者存在膀胱黏膜保護性蛋白多糖異常，但仍不清楚是什么分子過程導(dǎo)致了這種異常以及其在引起或維持癥狀中的作用。盡管膀胱的粘多糖缺陷和滲透性增加理論有廣泛的實驗室支持，但目前仍然沒有一種準確定性滲透改變或粘多糖表層異常的檢查可供臨床使用。

神經(jīng)源性炎癥

IC患者的膀胱異常分泌APF、神經(jīng)生長因子、炎性細胞因子、三磷酸腺苷（ATP）和其他多種信號分子。已發(fā)現(xiàn)IC患者的神經(jīng)纖維密度增加，這可能與肥大細胞有關(guān)。激活的肥大細胞可釋放組胺和其他炎性分子，而這些物質(zhì)長期以來被懷疑在IC的發(fā)病機制中發(fā)揮了作用。

系統(tǒng)超敏性

IC患者的過敏、腸易激綜合癥和纖維肌痛等的發(fā)生率通常較高。研究發(fā)現(xiàn)，伴有潰瘍的IC患者發(fā)生炎性腸病的幾率是普通人群的30倍。IC的發(fā)生也可能有基因的影響，因為女性患者一級親屬中IC的發(fā)生率增加17倍。

內(nèi)臟神經(jīng)源性交叉對話

有證據(jù)顯示IC可能是盆腔內(nèi)臟和軀體功能障礙的反映。研究發(fā)現(xiàn)女性生殖器官激惹可影響膀胱功能，在下消化道與膀胱之間也可能存在類似的相互作用。膀胱和盆腔傳出和傳入信號的調(diào)節(jié)存在個體差異，這可部分地解釋為何沒有單一治療方法可以有效控制本病。