慢性閉角型青光眼（chronic angle-closure glaucoma）發(fā)病機制尚不十分明確，IOP升高時前房角關閉，發(fā)作時眼前部沒有充血，自覺癥狀不明顯，沒有急性發(fā)作癥狀與體征。根據虹膜和前房角形態(tài)分為兩型，虹膜膨隆型和虹膜高褶型。那么，慢性閉角型青光眼病因是什么？

可發(fā)生于成年人的各年齡組，無明顯性別差異，眼局部解剖特點與急性閉角型青光眼相似，情緒紊亂，過度疲勞，可為眼壓升高的誘因。

1、內因

解剖及生理方面的因素。

（1）解剖結構上正常范圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球，小角膜，遠視眼，淺前房，高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。

（2）生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件，加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致后房壓力高于前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。

2、外因

（1）情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節(jié)中樞障礙，血管運動神經紊亂使色素膜充血，水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。

（2）點散瞳凍結，暗室試驗或看電影，電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。

眼壓升高后可以引起眼球一系列病理組織方面的改變。

1、急性階段：表現為眼內循環(huán)障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血，水腫乃至滲出，球結膜上血管擴張，視網膜血管擴張，充血以至出血。

急性閉角青光眼初期，虹膜基質高度充血和水腫，虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸，使前房角更窄或完全閉塞，在這期間前房角僅僅是相互接觸，尚未發(fā)生機化愈著，急性期征象過后即可解除，如治療不當或反復發(fā)作，使虹膜根部和小梁網長期接觸之后，虹膜基質和房角小梁網狀結構發(fā)生纖維化和變性，產生永久性粘連，閉塞的前房將不再度開放，施氏管也因受壓而變形，房角永久失去房水導流的功能。

2、慢性階段：表現為組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落，視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。

原發(fā)性青光眼多為雙眼發(fā)病，可先后發(fā)生且具有家族遺傳史，與遺傳有關。