功能失調(diào)性子宮出血簡(jiǎn)稱功血，是非全身及生殖系統(tǒng)的各種器質(zhì)性疾病所引起的異常子宮出血，分為無(wú)排卵型功血和有排卵型功血。本文介紹無(wú)排卵型功能失調(diào)性子宮出血。臨床表現(xiàn)為經(jīng)期出血量過(guò)多、持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、間隔時(shí)間時(shí)長(zhǎng)時(shí)短、不可預(yù)計(jì)，出血量不多但淋漓不止。重者需切除子宮。功能失調(diào)性子宮出血可分為無(wú)排卵型功能失調(diào)性子宮出血及有排卵型功能失調(diào)性子宮出血。無(wú)排卵型功血主要發(fā)生于青春期和圍絕經(jīng)期婦女，所發(fā)生之異常子宮出血的共同病理特點(diǎn)是無(wú)排卵。那么，無(wú)排卵性功能失調(diào)性子宮出血是由什么原因引起的呢？

一、發(fā)病原因

1、HPOU軸不成熟（30%）：

青春期功血見(jiàn)于初潮后少女，由于HPOU軸不成熟，它們與卵巢內(nèi)分泌之間尚未建立穩(wěn)定的周期性調(diào)節(jié)和正負(fù)反饋?zhàn)饔?。臨床表現(xiàn)初潮后月經(jīng)稀發(fā)，短時(shí)停經(jīng)后害發(fā)不規(guī)則性月經(jīng)過(guò)多，經(jīng)期延長(zhǎng)，淋漓不止，而致嚴(yán)重貧血。

2、卵巢功能衰退（28%）：

更年期婦女是由于卵巢功能逐漸衰退，卵泡近于耗盡，剩余卵泡又往往對(duì)垂體促性腺激素的反應(yīng)性低下，導(dǎo)致雌激素分泌量減少及其對(duì)垂體的負(fù)反饋?zhàn)內(nèi)酰谑谴傩韵偌に厮缴?，往往FSH比LH升高更明顯，但不能形成排卵前LH高峰，發(fā)生無(wú)排卵性功血。大多數(shù)無(wú)排卵性功血是雌激素撤退性出血或雌激素突破性出血。

3、其他因素（30%）：

包括不良精神創(chuàng)傷、應(yīng)激、營(yíng)養(yǎng)不良、內(nèi)分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。

二、發(fā)病機(jī)制

功能失調(diào)性子宮出血的病理生理改變?yōu)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)下丘腦-垂體-卵巢軸神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)控異常或卵巢，子宮內(nèi)膜或肌層局部調(diào)控功能的異常。

少數(shù)無(wú)排卵婦女可有規(guī)律的月經(jīng)，臨床上稱為“無(wú)排卵月經(jīng)”，多數(shù)無(wú)排卵婦女出現(xiàn)月經(jīng)紊亂，卵巢內(nèi)卵泡有不定時(shí)，不同程度的發(fā)育，無(wú)優(yōu)勢(shì)卵泡及黃體形成，發(fā)育中的卵泡持續(xù)分泌不等量的雌激素，但不足以誘導(dǎo)血LH峰；孕酮水平低下，使子宮內(nèi)膜持續(xù)增殖甚至增生，由于卵泡發(fā)育與退化無(wú)規(guī)律，血內(nèi)雌激素水平也呈不規(guī)律的波動(dòng)；子宮內(nèi)膜因雌激素不足或波動(dòng)，不規(guī)律地脫落，即退化脫落的部位，深度，范圍及時(shí)機(jī)皆可不規(guī)律，發(fā)生雌激素撤退或突破性出血。

1、雌激素撤退性出血 對(duì)切除卵巢的婦女給予適當(dāng)劑量及療程的雌激素后停藥，或?qū)⒋萍に亓繙p少一半以上，即會(huì)發(fā)生子宮出血，被稱為“雌激素撤退性出血”，但是如所給的雌激素劑量過(guò)低，療程過(guò)短，或雌激素減量的幅度過(guò)小，也可無(wú)子宮出血，絕經(jīng)后婦女血雌激素濃度在低水平上也有波動(dòng)，但并無(wú)月經(jīng)來(lái)潮，這是因?yàn)樽訉m內(nèi)膜增殖必須達(dá)到一定厚度后失去激素支持時(shí)才會(huì)出現(xiàn)出血，有的學(xué)者設(shè)想為“雌激素的內(nèi)膜出血閾值”；超過(guò)這一閾值后，如果減弱雌激素的刺激到上述閾值以下，即會(huì)出現(xiàn)子宮出血；反之，如雌激素刺激強(qiáng)度低于上述閾值，并在此閾值水平以下波動(dòng)，則并不出現(xiàn)出血。

2、雌激素突破性出血 相當(dāng)濃度的雌激素長(zhǎng)期作用，無(wú)孕激素的對(duì)抗影響，可造成子宮內(nèi)膜過(guò)度增殖以至于不同程度的增生，無(wú)對(duì)抗雌激素的刺激通過(guò)直接作用于血管，減低血管張力；刺激間質(zhì)VEGF表達(dá)，減少PGF2a，AngⅡ的生成，促進(jìn)一氧化氮（NO），PGE2，前列環(huán)素（PGI2）生成等途徑引起血管擴(kuò)張，血流增加，或由于內(nèi)膜間質(zhì)，血管，腺體發(fā)育不同步，溶酶體發(fā)育過(guò)度而不穩(wěn)定，釋放水解酶，而引起出血增多或持續(xù)不斷，不可預(yù)計(jì)，被稱為“雌激素突破性出血”。

Fraser等（1996）對(duì)子宮內(nèi)膜增生的患者行宮腔鏡檢查常見(jiàn)到子宮內(nèi)膜有迂曲，血管壁變薄易破的淺表血管，子宮內(nèi)膜血管結(jié)構(gòu)不正常，螺旋動(dòng)脈發(fā)育差，靜脈血管增加，并有靜脈竇形成，也可增加出血的傾向，其他的研究還顯示子宮內(nèi)膜流血有不同程度的增加，局部PGF2a生成減少或PGE2合成增多，NO及纖維蛋白溶解活性可能增高，這些局部因素的改變可能對(duì)本癥的出血有一定的作用。