絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥是一種與衰老有關(guān)的常見病，主要發(fā)生在絕經(jīng)后婦女，由于雌激素缺乏導(dǎo)致骨量減少及骨組織結(jié)構(gòu)變化，使骨脆性增多易于骨折，以及由骨折引起的疼痛、骨骼變形、出現(xiàn)合并癥，乃至死亡等問題，嚴(yán)重地影響老年人的身體健康及生活質(zhì)量，甚至縮短壽命，增加國家及家庭財(cái)力與人力負(fù)擔(dān)。與絕經(jīng)相關(guān)的骨質(zhì)疏松癥已是不可忽視的重要問題。那么，導(dǎo)致經(jīng)后骨質(zhì)疏松的原因有哪些？

1、對鈣調(diào)節(jié)激素的作用（25%）：

雌激素可以增強(qiáng)肝25-羥化酶，腎1α-羥化酶活性，提高1，25-雙羥維生素D水平，促進(jìn)腸鈣吸收，并使鈣鹽和磷鹽在骨質(zhì)中沉積，促進(jìn)骨基質(zhì)合成，雌激素還有拮抗甲狀旁腺素的作用，與甲狀旁腺素共同維持血中鈣磷平衡，甲狀旁腺素是刺激骨溶解的激素，當(dāng)雌激素減少，對甲狀旁腺素拮抗作用減弱，可以加速骨質(zhì)消融而逐漸發(fā)展為骨質(zhì)疏松，降鈣素具有抑制破骨細(xì)胞活性，雌激素可促進(jìn)降鈣素分泌。

2、通過細(xì)胞因子的作用參與骨形成與吸收過程（15%）：

自從1988年Komm證明成骨細(xì)胞中有雌激素受體存在之后，Ernst發(fā)現(xiàn)外源性雌激素可促進(jìn)大鼠成骨細(xì)胞產(chǎn)生IGF-I，由于IGF-I的產(chǎn)生增強(qiáng)，使雌激素受體過度表達(dá)，還發(fā)現(xiàn)雌激素能促進(jìn)成骨細(xì)胞中TGF-β的產(chǎn)生，表明這些生長因子對骨形成有促進(jìn)作用，雌激素通過這些生長因子的產(chǎn)生，促進(jìn)骨形成。

實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)雌激素缺乏，骨髓單核細(xì)胞分泌IL-1和間質(zhì)細(xì)胞分泌IL-6都增多，Pacifici等還發(fā)現(xiàn)在培養(yǎng)的末梢血單核細(xì)胞中能產(chǎn)生TNF-α和GM-CSF;切除卵巢的患者體內(nèi)TNF-α和GM-CSF水平升高，接受雌激素治療的患者TNF-α和GM-CSF恢復(fù)到正常水平，以上細(xì)胞因子對骨吸收過程有促進(jìn)作用，雌激素通過抑制上述細(xì)胞因子的產(chǎn)生而抑制骨吸收。

3、雌激素對骨細(xì)胞的直接作用（8%）：

自從1988年komm在成骨細(xì)胞上發(fā)現(xiàn)了雌激素受體（ER），1990年P(guān)enlser又在破骨細(xì)胞上發(fā)現(xiàn)了雌激素受體，更加明確了雌激素與骨細(xì)胞的直接作用關(guān)系，雌激素可與成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞上的雌激素受體結(jié)合，直接抑制破骨細(xì)胞的溶酶體酶活性，降低其在骨切片上產(chǎn)生陷窩的能力，1996年Shevde在去勢大鼠模型上證明雌激素可通過受體結(jié)合途徑，直接抑制破骨細(xì)胞前體形成細(xì)胞（骨髓造血干細(xì)胞）的募集，分化，從而抑制破骨細(xì)胞活性，且利用細(xì)胞形態(tài)學(xué)方法證明，雌激素的這種作用是通過影響細(xì)胞周期誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡來實(shí)現(xiàn)的，1997年kameda應(yīng)用高度純化的哺乳動物成熟的破骨細(xì)胞，也得出了相似的結(jié)論，Ernst證實(shí)雌激素增強(qiáng)了大鼠原始顱骨細(xì)胞的繁殖及細(xì)胞內(nèi)膠原，IGF-I mRNA的表達(dá)。

按病因分為原發(fā)性和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

Ⅰ型骨質(zhì)疏松又稱為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，主要原因是雌激素缺乏，發(fā)生于女性患者，年齡在50～70歲，表現(xiàn)出骨量迅速流失，骨松質(zhì)丟失更明顯，骨折多發(fā)生在以骨松質(zhì)為主的椎體，股骨上端及橈骨遠(yuǎn)端。

Ⅱ型骨質(zhì)疏松又稱老年性骨質(zhì)疏松，與Ⅰ型比較，男性患者增加，但男女之比仍為1∶2，發(fā)病年齡多在70歲以上，表現(xiàn)為骨量緩慢丟失，骨松質(zhì)與骨密質(zhì)丟失速度大致相同，骨折好發(fā)部位除與Ⅰ型相同外，髖部骨折的發(fā)生率有所增加。

1983年，Riggs對Ⅰ，Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥進(jìn)行比較。

繼發(fā)性骨質(zhì)疏松是由其他病因引起的，如慢性疾?。郝阅I功能衰竭，胃切除，腸改道，鈣吸收不良綜合征，多發(fā)性骨髓瘤等；內(nèi)分泌疾病：高泌乳素血癥，甲狀腺功能亢進(jìn)，腎上腺皮質(zhì)激素分泌過多，糖尿病，甲狀旁腺功能亢進(jìn)等，醫(yī)源性因素：長期應(yīng)用抗癲癇藥，含鋁抗酸劑，服用過量甲狀腺素或長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，促性腺激素釋放激素（GnRH）激動劑等。

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松是多因素性疾病，遺傳，生活方式，營養(yǎng)等均與發(fā)病有關(guān)，具有以下高危因素者易患絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥：白人及亞洲婦女，骨質(zhì)疏松癥家族史，或具有影響骨量的特殊基因的婦女，鈣攝入不足，缺乏體力活動，大量吸煙及飲酒，早絕經(jīng)或絕經(jīng)前行雙側(cè)卵巢切除術(shù)者，是否發(fā)生骨質(zhì)疏松癥，取決于其骨峰值及其骨丟失的速度，骨峰值高及（或）骨丟失慢者，不易發(fā)生，骨峰值低及（或）骨丟失快者容易發(fā)生。

一、骨峰值

骨峰值指個人一生中的最高骨量，一般在25～35歲時(shí)達(dá)到，影響骨峰值的因素很多，其中遺傳因素最為重要，營養(yǎng)，生活習(xí)慣等也有一些影響。

1、遺傳因素：決定骨峰值的70%～80%，例如黑人BMD高于白人及亞洲人，其骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生率低，骨質(zhì)疏松有家族傾向，單卵雙胎的BMD差異較雙卵雙胎者小，男性的骨峰值高于女性，在有些國家，維生素D受體基因，雌激素受體基因，或膠原基因的多態(tài)性與BMD有關(guān)等，均證明骨峰值受遺傳因素影響。

2、營養(yǎng)：青春期內(nèi)鈣攝入量高者，骨峰值較高，對成熟骨BMC的影響可達(dá)6%，世界衛(wèi)生組織推薦，青春期內(nèi)元素鈣攝入量應(yīng)為每天1000mg。

3、生活習(xí)慣：運(yùn)動可增加BMD，如果堅(jiān)持每天鍛煉，其體力活動量高于平均量1SD時(shí)，其骨量較活動量低于平均量1SD者高7%～10%，但運(yùn)動過度引起性腺功能低下而發(fā)生閉經(jīng)時(shí)，骨量反而降低，骨峰值形成前大量吸煙，嗜酒者骨峰值低。

（4）原發(fā)性性腺功能不足及青春期發(fā)育延遲者，骨峰值低。

二、骨丟失率

婦女的骨丟失與增齡及絕經(jīng)有關(guān)。

1、與年齡相關(guān)的骨丟失：脊椎骨丟失一般自40～50歲開始，丟失率為每年0.8%～1.2%，四肢骨的丟失大約晚10年，即自50～60歲開始，丟失率為每年0.3%～0.6%，均呈線性，其發(fā)生機(jī)制不清楚，可能與骨形成減少有關(guān)，這種骨丟失的后果是骨小梁變細(xì)，不發(fā)生骨小梁的穿孔性變化。

2、與絕經(jīng)相關(guān)的骨丟失：不論年齡，婦女一旦絕經(jīng)，體內(nèi)的雌激素即急劇下降，骨丟失呈對數(shù)增加，骨小梁變細(xì)，變薄，乃至斷裂（穿孔），雙側(cè)卵巢切除術(shù)后，卵巢來源的性激素全部消失，骨丟失速度更快，此時(shí)脊椎骨丟失是四肢骨的兩倍，丟失率高達(dá)每年4%～5%，持續(xù)5～10年后，骨丟失速度才減慢，四肢骨的骨丟失慢，丟失的持續(xù)時(shí)間也長。

動物試驗(yàn)及臨床觀察證實(shí)，去卵巢動物或絕經(jīng)后婦女補(bǔ)充雌激素后，骨轉(zhuǎn)換率降低，可以有效地防止骨丟失，由此也證明，雌激素不足是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的主要發(fā)病原因。