肝硬化腹水是一種慢性肝病，由大塊型、結(jié)節(jié)型、彌漫型的肝細(xì)胞性變，壞死、再生；再生、壞死，促使組織纖維增生和瘢痕的收縮，致使肝質(zhì)變硬，形成肝硬化。

一、充盈不足學(xué)說

經(jīng)典的充盈不足學(xué)說認(rèn)為早期鈉水潴留是因?yàn)楦胃]和脾毛細(xì)血管Starling平衡破壞，即門脈高壓超越淋巴系統(tǒng)疏通能力，于是液體積聚于腹腔。血管內(nèi)體液丟失致血容量降低，經(jīng)心肺和動(dòng)脈受體感應(yīng)后導(dǎo)致腎臟水鈉潴留，但這些潴留的液體并不能恰當(dāng)?shù)匮a(bǔ)充血容量，反而進(jìn)一步潴留于腹腔，形成惡性循環(huán)。不支持這一經(jīng)典理論的依據(jù)為：①大多數(shù)患者的血漿容量和心臟指數(shù)并不降低而全身血管阻力降低；②腹水形成過程中血漿總?cè)萘坎⒉唤档?；③?dòng)物實(shí)驗(yàn)表明腎鈉潴留先于腹水形成，提示鈉潴留是原因而非腹水形成的結(jié)果。

二、泛溢學(xué)說

泛溢學(xué)說提出主要試圖解釋腹水形成時(shí)門脈高壓和低血容量的關(guān)系。認(rèn)為晚期肝硬化時(shí)某種信使激發(fā)了腎小管的鈉潴留信號(hào)，腎臟水鈉潴留導(dǎo)致血容量增加；肝竇壓力增加激活了肝內(nèi)的壓力受體，引起“肝腎反射”，加重鈉潴留，導(dǎo)致血管過度充盈而“泛溢”入腹腔。先有水鈉潴留后形成腹水支持這種學(xué)說。向題是盡管血漿容量和心臟指數(shù)增加，盡管內(nèi)源性血管收縮系統(tǒng)過度激活，但動(dòng)脈壓仍然偏低，周圍動(dòng)脈仍有擴(kuò)張，說明動(dòng)脈血管是充盈不足而非“泛溢”。如果內(nèi)源性血管收縮物不被激活，全身血流動(dòng)力學(xué)紊亂狀況會(huì)更明顯。

三、周圍動(dòng)脈血管擴(kuò)張學(xué)說

本學(xué)說認(rèn)為肝硬化水鈉潴留發(fā)生在有效動(dòng)脈血容量（EABV）減少之后，即周圍動(dòng)脈血管擴(kuò)張學(xué)說。根據(jù)這一理論，門脈高壓是起始因素，其引起脾動(dòng)脈血管擴(kuò)張并導(dǎo)致脾動(dòng)脈循環(huán)充盈不足，感應(yīng)EABV減少的動(dòng)脈受體刺激SNS、RAAS和ADH，引起水鈉滯留。在肝硬化早期，脾動(dòng)脈中度擴(kuò)張且淋巴系統(tǒng)尚能疏通增加的淋巴液時(shí)，一過性水鈉潴留維持了動(dòng)脈循環(huán)，抑制了抗鈉利尿系統(tǒng)信號(hào)和鈉潴留，EABV與總細(xì)胞外液（ECF）容量之間維持平衡。隨著肝硬化進(jìn)展，脾動(dòng)脈明顯擴(kuò)張導(dǎo)致更廣泛的動(dòng)脈充盈不足，水鈉潴留日趨嚴(yán)重，潴留的液體從脾循環(huán)溢入腹腔和（或）從體循環(huán)進(jìn)入間隙組織，此時(shí)EABV已不能由增加血漿容量來維持，而血管收縮系統(tǒng)持續(xù)激活試圖維持EABV，從而加重了腎臟的水鈉潴留。結(jié)果EABV與ECF間平衡遭到破壞，細(xì)胞外液體進(jìn)行性擴(kuò)張，EABV不斷減少。