腹水是許多疾病的并發(fā)癥，常見于肝臟疾病，特別是肝硬化時。由于腹水的出現(xiàn)，可繼發(fā)很多致命的疾病，如腎功能衰竭、食管靜脈曲張出血、腹腔感染等。對于肝硬化腹水形成的機制現(xiàn)在有兩種學說。

一種理論認為，腹水形成系腹內(nèi)因素，這是出于傳統(tǒng)觀點，認為門靜脈高壓、血漿滲透壓降低及肝淋巴液增加等單獨或混合存在，導致腹水的形成。

另一種理論認為，腹水形成系全身因素，首先鈉、水潴留引起的外液增多，加上門靜脈高壓及淋巴液引流不暢等，從而形成腹水。現(xiàn)這兩種理論分別進行說明：

（1）腹內(nèi)因素：

①門靜脈高壓和低蛋白血癥：正常門靜脈壓力為13～24厘米水柱（1厘米水柱=0.098毫米汞柱），一般認為高于～60厘米水柱可形成腹水，主要是由于門靜脈系統(tǒng)壓力高，使腹腔各組織間隙的大量液體潴留，然后經(jīng)腹膜溢于腹腔形成腹水。當機體存在低蛋白血癥時，使血液中膠體滲透壓降低，于是血液外滲，形成腹水。

②肝淋巴液增多：肝靜脈血流受阻，肝竇淤血，血漿自肝竇滲透到竇房間隙，使淋巴液生成增多，肝淋巴回流量超過了胸導管引流輸送能力，使大量淋巴液白肝包膜表面及肝門淋巴管溢人腹腔，從而形成腹水。

（2）全身因素：

①醛固酮、血管升壓素增加，使鈉離子吸收增多，導致水、鈉潴留，形成腹水。

②腎素作用：肝硬化時，腎皮質(zhì)、髓質(zhì)血流分布異常，腎小球濾過減少，腎小管回吸收水加強，水、鈉潴留，導致腹水。

③第三作用：第三即利鈉，其活性降低時腎小管（近端）對鈉的重吸收增加，引起腹水。