酒精80%～90%在肝臟代謝。經過肝細胞漿內的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經乙醛脫氫酶催化轉成乙酸，最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ，則使其與輔酶Ⅰ的比值上升，從而使細胞的氧化、還原反應發(fā)生變化，造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質代謝發(fā)生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎。

由于酒精被氧化時，產生大量的還原型輔酶Ⅰ，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙，導致脂肪肝的形成。酒精引起高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內膠原形成增加，加速肝硬化過程。并認為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥，是可作為酒精肝病肝纖維化生成的標志。

人體的肝臟除了解毒外，還能降解和代謝吸收酒精，如果過量飲酒，酒精對肝細胞的毒性通過肝臟的代謝，逐步造成對肝細胞的破壞，使肝細胞膜表面的脂質成分過度氧化，從而破壞了肝細胞膜。酒精不但可以損傷肝細胞，還可造成肝臟毛細膽管的損傷，或誘導自身抗體的產生，造成肝細胞和毛細膽管的炎癥，使血中的γ-谷氨酰轉肽酶（γGT）明顯升高，從而形成酒精肝病。