一、門脈高壓

門脈高壓是肝硬化腹水形成的主要原因。也是肝硬化門靜脈高壓癥失代償?shù)闹匾獦?biāo)志。通過(guò)檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)腹水通過(guò)治療減少后，門靜脈血流量增加。當(dāng)門靜脈壓力<12mmhg時(shí)很少形成腹水?；仡櫺匝芯勘砻鳎瑪嗔餍g(shù)與門體分流術(shù)相比。前者腹水發(fā)生幾率遠(yuǎn)較后者為高。

門脈高壓時(shí)。在一些血管活性介質(zhì)（如no）作用下?？墒蛊⑴K小動(dòng)脈廣泛擴(kuò)張，后者又促使fi靜脈流人量增加。因而即使建立了側(cè)支循環(huán)。門脈壓力仍可明顯增加。此外，慢性門脈壓增高引起小腸毛細(xì)血管壓力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

門脈高壓與腎功能異常和腹水形成的關(guān)系至少?gòu)囊韵氯矫娴玫娇隙ǎ孩匍T脈高壓引起脾臟和全身循環(huán)改變導(dǎo)致血管緊張素和抗鈉利尿系統(tǒng)激活，引起腎性鈉水儲(chǔ)留。②肝臟壓力增加引起肝腎反射導(dǎo)致鈉水儲(chǔ)留。③通過(guò)門體分流繞過(guò)脾臟區(qū)域的物質(zhì)可在腎臟產(chǎn)生鈉潴留效應(yīng)。

二、循環(huán)異常

肝硬化患者全身處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，心每搏輸出量明顯增加，末梢血管阻力和動(dòng)脈壓力降低。最初血管阻力增加的場(chǎng)所是脾臟循環(huán)，此時(shí)在其他血管床有否動(dòng)脈擴(kuò)張尚有爭(zhēng)論。一般認(rèn)為與動(dòng)靜脈瘦的開(kāi)放、對(duì)血管收縮劑敏感性降低以及循環(huán)中血管舒張因子的水平增加有關(guān)。在肝硬化動(dòng)物模型或患者的血漿中高血糖素、血管活性小腸多肽、前列腺素f物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血no濃度遠(yuǎn)高于正常人，門靜脈血中no水平亦高于外周靜脈，提示脾臟循環(huán)中no產(chǎn)生明顯增加。若給患者輸注no合成抑制因子可使受損的對(duì)血管緊張素的反應(yīng)性恢復(fù)，提示肝硬化時(shí)no合成增加在動(dòng)脈擴(kuò)張中起重要作用。循環(huán)異常使有效動(dòng)脈血管容量（eabv）不足，引起水納儲(chǔ)留。

三、低清蛋白血癥

肝臟是合成清蛋白的場(chǎng)所。肝硬化時(shí)，由于肝功能的慢性、持續(xù)損傷，肝實(shí)質(zhì)減少和肝細(xì)胞代謝障礙，清蛋白合成明顯減少，可出現(xiàn)血漿低清蛋白血癥，使液體易從血漿中漏人腹腔，形成腹水。

四、功能性腎臟異常

晚期肝硬化病人的功能性腎臟異常以水鈉潴留和腎血管緊張為特征。

1、鈉潴留 鈉滯留是肝硬化最早的腎功能改變。直接引起腹水產(chǎn)生。臨床經(jīng)限鈉或用利尿劑排鈉可使腹水消退。而高鈉飲食或利尿劑撤除會(huì)使腹水再現(xiàn)。在最基礎(chǔ)的治療下（臥床、低鈉飲食），患者盡鈉排出量著<10meq day="" 1="" 5="">10meq/day者平均生存期可達(dá)4.5年。尿排鈉多的病人利尿效果好。

2、水潴留 約75%的腹水患者有腎排水功能障礙。其與抗利尿激素分泌增加有關(guān)。通常排水障礙出現(xiàn)在鈉儲(chǔ)留之后。輕者尚能正常排水。但超負(fù)荷攝水同會(huì)出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥和低滲透壓。肝硬化腹水患者約但分之一有自發(fā)性低鈉血癥（<130meq/l=，利尿劑、非淄體類抗炎藥、血管加壓素類藥物和不進(jìn)行擴(kuò)容的大量放腹水可以使排水能力進(jìn)一步受損。

3、腎血管收縮 肝硬化腹水病人常有腎血管收縮。導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流量和gfr降低，重者發(fā)展為肝腎結(jié)合征。血清肌酐水平對(duì)診斷低gfr非常特異，但應(yīng)注意營(yíng)養(yǎng)不良造成的內(nèi)內(nèi)生肌酐減少。血液尿素氮（bun）值則受消化道山血或肝臟臺(tái)成尿素減少等影響。