骨質(zhì)疏松即骨質(zhì)疏松癥，是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質(zhì)呈正常比例，以單位體積內(nèi)骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數(shù)骨質(zhì)疏松中，骨組織的減少主要由于骨質(zhì)吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折為特征。下面和家庭醫(yī)生在線小編一起來了解一下具體的情況吧。

病因

1、特發(fā)性（原發(fā)性）

幼年型成年型、經(jīng)絕期、老年性。

2、繼發(fā)性

①內(nèi)分泌性皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。

②妊娠、哺乳。③營養(yǎng)性

蛋白質(zhì)缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性成骨不全染色體異常。⑤肝臟病。⑥腎臟病慢性腎炎血液透析。⑦藥物皮質(zhì)類固醇、抗癲痛藥、抗腫瘤藥（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧廢用性全身性骨質(zhì)疏松見于長期臥床、截癱、太空飛行等；局部性的見于骨折后、Sudecks骨萎縮、傷后骨萎縮等。⑨胃腸性吸收不良胃切除。

⑩類風濕性關(guān)節(jié)炎。?腫瘤

多發(fā)性骨髓瘤轉(zhuǎn)移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因骨質(zhì)減少、短暫性或遷徙性骨質(zhì)疏松。

臨床表現(xiàn)

1、疼痛

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側(cè)擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現(xiàn)骨痛。老年骨質(zhì)疏松癥時，椎體壓縮變形，脊柱前屈，肌肉疲勞甚至痙攣，產(chǎn)生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產(chǎn)生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛。若壓迫相應的脊神經(jīng)可產(chǎn)生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經(jīng)痛、胸骨后疼痛類似心絞痛。若壓迫脊髓、馬尾神經(jīng)還影響膀胱、直腸功能

2、身長縮短、駝背

多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，形成駝背，隨著年齡增長，骨質(zhì)疏松加重，駝背曲度加大，老年人骨質(zhì)疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2毫米左右，身長平均縮短3～6厘米。

3、骨折

是退行性骨質(zhì)疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥。

4、呼吸功能下降

胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

檢查

1、實驗室檢查

（1）血鈣、磷和堿性磷酸酶在原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥中，血清鈣、磷以及堿性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后數(shù)月堿性磷酸酶水平可增高。

（2）血甲狀旁腺激素應檢查甲狀旁腺功能除外繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥者血甲狀旁腺激素水平可正?；蛏摺?/p>

（3）骨更新的標記物骨質(zhì)疏松癥患者部分血清學生化指標可以反應骨轉(zhuǎn)換（包括骨形成和骨吸收）狀態(tài)，這些生化測量指標包括：骨特異的堿性磷酸酶（反應骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反應骨吸收）、骨鈣素（反應骨形成）、Ⅰ型原膠原肽（反應骨形成）、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉（反應骨吸收）、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯(lián)肽（反應骨吸收）。

（4）晨尿鈣/肌酐比值正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。

2、輔助檢查

（1）骨影像學檢查和骨密度①攝取病變部位的X線片X線可以發(fā)現(xiàn)骨折以及其他病變，如骨關(guān)節(jié)炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質(zhì)減少（低骨密度）攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結(jié)構(gòu)模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見于第11、12胸椎和第1、2腰椎。②骨密度檢測骨密度檢測是骨折的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發(fā)生危險度；測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發(fā)生的危險性。

根據(jù)美國最新的國家骨質(zhì)疏松癥基金會制定的治療指南規(guī)定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經(jīng)后婦女，盡管采取了各種預防措施，這類人群仍有發(fā)生骨質(zhì)疏松的危險，如有骨質(zhì)疏松癥存在則應該進行相應的治療；存在1個或1個以上危險因素、小于65歲的絕經(jīng)后婦女；伴有脆性骨折的絕經(jīng)后婦女；需根據(jù)BMD測定值來決定治療的婦女；長期激素代替療法的婦女；輕微創(chuàng)傷后出現(xiàn)骨折的男性；X線顯示骨質(zhì)減少的人群以及存在可導致骨質(zhì)疏松癥的其他疾病的患者。

WHO建議根據(jù)BMD值對骨質(zhì)疏松癥進行分級，規(guī)定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差（SD）為正常值，較正常值降低（1～2.5）SD為骨質(zhì)減少；降低2.5SD以上為骨質(zhì)疏松癥；降低2.5SD以上并伴有脆性骨折為嚴重的骨質(zhì)疏松癥。

治療

有效的措施有以下幾種。

1、運動

在成年，多種類型的運動有助于骨量的維持。絕經(jīng)期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經(jīng)者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，鼓勵骨質(zhì)疏松癥患者盡可能的多活動。

2、營養(yǎng)

良好的營養(yǎng)對于預防骨質(zhì)疏松癥具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質(zhì)。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經(jīng)后婦女每天 1，000～1，500mg，65歲以后男性以及其他具有骨質(zhì)疏松癥危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。

3、預防摔跤

應盡量減少骨質(zhì)疏松癥患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。

4、藥物治療

有效的藥物治療能阻止和治療骨質(zhì)疏松癥，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用于治療和阻止骨質(zhì)疏松癥發(fā)展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。

（1）激素代替療法激素代替療法被認為是治療絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統(tǒng)的不良反應。激素代替療法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇建議絕經(jīng)后即開始服用，在耐受的情況下終身服用。周期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬于孕激素，用來治療中到重度的與絕經(jīng)期有關(guān)的血管舒縮癥狀。②雄激素研究表明對于性激素嚴重缺乏所致的骨質(zhì)疏松癥男性患者，給予睪酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收藥。③睪酮肌內(nèi)注射，每2～4周1次，可用于治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮，以免增加前列腺增生的危險；睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用藥需監(jiān)測前列腺特異抗原（PSA）；還需監(jiān)測肝功能、血常規(guī)以及膽固醇；如出現(xiàn)水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睪酮可供選擇。

（2）選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質(zhì)疏松、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生率。這類藥物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。絕經(jīng)前婦女禁用。

（3）二磷酸鹽類二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結(jié)合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收并增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調(diào)節(jié)破骨細胞的功能以及活性有關(guān)。禁用于孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給藥，每周期開始時連續(xù)服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。

近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用于臨床，如氨基二磷酸鹽（阿侖屈酯）、利塞膦酸（利塞膦酸鈉）、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）（商品名骨膦）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下并不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉（商品名福善美）證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發(fā)生率達50%，在絕經(jīng)前使用可以阻止糖皮質(zhì)激素相關(guān)的骨質(zhì)疏松癥。

（4）降鈣素降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數(shù)量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對于骨折的患者具有止痛的作用，適用于二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內(nèi)常用的制劑有降鈣素（Miacalcin，鮭魚降鈣素）和依降鈣素（益鈣寧）。降鈣素有腸道外給藥和鼻內(nèi)給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續(xù)達20個月。

（5）維生素D和鈣維生素D及其代謝產(chǎn)物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D（如羅蓋全、阿法骨化醇）可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質(zhì)疏松癥患者椎體和椎體外骨折的發(fā)生率。另有維生素D和鈣的聯(lián)合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。

（6）氟化物氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發(fā)生率。每天小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定（Tridin）的有效成分為單氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸鈣，與進餐時嚼服。本藥兒童及發(fā)育時期禁用。

對于接受治療的骨質(zhì)減少和骨質(zhì)疏松癥的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經(jīng)后即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質(zhì)疏松，或使用明確會導致骨質(zhì)疏松的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。

5、外科治療

只有在因骨質(zhì)疏松癥發(fā)生骨折以后，才需外科治療。

造成骨質(zhì)疏松原因

1、營養(yǎng)因素：鈣、磷、蛋白質(zhì)、微量元素如氟、鎂、鋅等、維生素C、維生素D等的缺乏與骨質(zhì)疏松密切有關(guān)。其中尤以鈣、磷兩種元素缺乏為主要原因。

2、缺少活動：運動、日光照射、重力負荷因素與骨量多少、骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生有密切關(guān)系。運動時，神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)對骨骼提供充分的礦物營養(yǎng)，使全身和局部骨鈣含量增加；運動還可以保持對骨骼一定的機械刺激，刺激成骨細胞的活性，增加骨的形成；運動鍛煉還可使絕經(jīng)期婦女的雌激素分泌輕度增加。

3、遺傳因素：骨量的丟失也與遺傳因素有關(guān)，因此，遺傳因素也是骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的一個重要原因。例如，身材矮小的人較身材高大的易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥；即使生活條件、身體狀態(tài)、環(huán)境因素相近、性別相同、年齡相近的兩個人，其骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生和程度也有差別。

4、內(nèi)分泌：在內(nèi)分泌中，含有雌性激素、甲狀旁腺激素、降鈣素、活性維生素D、甲狀腺素、雄激素、皮質(zhì)類固醇激素、生長激素等，而以前4種激素尤為重要，特別是性激素是起決定性作用的，尤其對婦女的影響更為明顯，例卵巢摘除或過早閉經(jīng)的女性，由于雌激素分泌減少或不分泌，易發(fā)生骨質(zhì)疏松。

5、失用因素：因骨折或骨病而需長期固定的患者，因患病需長期臥床者，肌肉癱瘓者，可引起骨質(zhì)疏松癥。一般認為，機體長期處于靜止狀態(tài)時，肌肉活動減少，骨缺少肌肉刺激，結(jié)果骨母細胞減少，正常骨的代謝過程遭到破壞，破骨細胞相對活躍，造成骨骼中的鈣溶出，尿中的鈣排出增加，最終導致骨質(zhì)疏松癥。