腹壁壞死性筋膜炎是怎么引起的
一、發(fā)病原因
本病好發(fā)于全身免疫機(jī)能低下及有小血管病變的患者,從新生兒到60歲以上的老年均可發(fā)病,尤其是老年病人合并糖尿病、動(dòng)脈硬化或惡性腫瘤接受化療或免疫抑制劑者更易發(fā)生。絕大多數(shù)為繼發(fā)性壞死性筋膜炎,均有原因或危險(xiǎn)因素可查;有15%~18.2%的急性壞死性筋膜炎原因不明,屬于特發(fā)性感染。
1、危險(xiǎn)因素:綜合文獻(xiàn)報(bào)道,與本病發(fā)病有關(guān)的危險(xiǎn)因素有:
(1)手術(shù)及創(chuàng)傷:多發(fā)生于腹部手術(shù)及創(chuàng)傷后,尤其是闌尾切除術(shù)后、結(jié)直腸手術(shù)后、合并結(jié)直腸損傷的腹部損傷或腹壁創(chuàng)傷后較易發(fā)生腹壁壞死性筋膜炎。報(bào)道12例壞死性筋膜炎均有腹部損傷或腹部手術(shù)史。其他一些手術(shù)治療(介入操作如經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔分流、手術(shù)穿刺、CT或超聲引導(dǎo)下經(jīng)導(dǎo)管行膿腫引流、泌尿生殖器器械操作、外敷草藥或艾火燒灼、局部封閉治療等)和癤腫抓破后均易誘發(fā)本病。
(2)慢性疾?。禾悄虿?、慢性腎功能衰竭、先天性白細(xì)胞減少等,其中糖尿病是最常見的患病因素和危險(xiǎn)因素。
(3)血管疾?。簞?dòng)脈硬化、高血壓、周圍血管疾病等。
(4)感染疾病:臍炎、腹腔感染(急性闌尾炎、膽囊炎、腹膜炎等)、梅毒、傷寒等感染。
(5)惡性疾?。簮盒阅[瘤、白血病、艾滋病等。
(6)年老體衰、營(yíng)養(yǎng)不良等。
(7)濫用或長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑。
(8)化療、放療。
(9)其他:酗酒、吸毒、肥胖、尿外滲、陰莖異常勃起、過度性交等。
2、病原菌:引致壞死性筋膜炎的病原菌較多,且多為皮膚、腸道、尿道的正常菌群,尤其與創(chuàng)傷和切口鄰近部位的正常菌群分布有關(guān)。其中常見的需氧菌有金黃葡萄球菌、A組鏈球菌、大腸埃希菌、腸球菌、變形桿菌、假單胞菌、克雷白桿菌等;常見的厭氧菌有厭氧鏈球菌、脆弱類桿菌、梭狀芽孢桿菌等;而且多由需氧菌和厭氧菌協(xié)同致病。
3、易感因素與病原菌:近年研究發(fā)現(xiàn),不同的易感因素與不同的病原菌關(guān)系密切。如外傷后感染,病原菌中梭狀芽孢桿菌多見;糖尿病患者發(fā)生感染,病原菌以脆弱類桿菌、大腸埃希菌、金黃葡萄球菌多見;惡性腫瘤和免疫抑制病人發(fā)生感染,以假單胞菌、大腸埃希菌等最常見。
繼發(fā)性腹壁壞死性筋膜炎的病原菌主要傷口侵入,且多為細(xì)菌的混合感染。報(bào)道16例壞死性筋膜炎,共培養(yǎng)出75種需氧菌和厭氧菌,另有學(xué)者報(bào)道81例患者培養(yǎng)出的細(xì)菌達(dá)375種,有的病人感染細(xì)菌種數(shù)可高達(dá)5~6種。一些研究結(jié)果統(tǒng)計(jì)顯示,包括腹壁在內(nèi)所有部位的壞死性筋膜炎以厭氧菌和需氧菌混合型感染者最多見,約占總數(shù)的68%;單純厭氧菌培養(yǎng)出者次之,約占22%;有需氧菌培養(yǎng)出者最少,僅占10%。由此不難看出,厭氧菌是最常見的病原菌。臨床上腹股溝區(qū)、下腹壁壞死性筋膜炎的厭氧菌發(fā)現(xiàn)率最高。很多病人之所以厭氧菌培養(yǎng)陰性,可能與標(biāo)本收取、存放、轉(zhuǎn)遞或培養(yǎng)接種條件等環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題和(或)不符合實(shí)驗(yàn)要求有關(guān)。
特發(fā)性腹壁壞死性筋膜炎發(fā)病原因不清。研究表明免疫功能失調(diào),特別是合并惡性腫瘤、糖尿病、動(dòng)脈硬化、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑等因素與之關(guān)系密切。其病原菌可能由體內(nèi)其他部位血行播散到患處,如來源于牙齒和咽喉及扁桃體等處。
二、發(fā)病機(jī)制
壞死性筋膜炎開始發(fā)生于筋膜和皮下組織,最初皮膚并不受累,隨著感染沿筋膜面快速擴(kuò)散和病情的發(fā)展,需氧細(xì)菌的大量繁殖亦使感染組織中的氧被大量消耗,以及受累區(qū)域和鄰近有炎性反應(yīng)的健康組織皮下小動(dòng)脈、小靜脈纖維蛋白樣血栓形成,導(dǎo)致組織灌注不良,供氧大幅度的下降,可使PaO2下降幅度達(dá)2.66~3.99kPa。此外,中性粒細(xì)胞聚集到病灶部位發(fā)揮吞噬入侵細(xì)菌的功能時(shí),可增加20倍以上的氧耗量,使局部組織原已降低的PO2進(jìn)一步下降,甚至降至零,這不但嚴(yán)重影響了中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌的能力,而且更有利于厭氧菌繁殖,導(dǎo)致受侵局部組織病理損害更為加重,從而引起大范圍的皮膚、皮下組織和筋膜缺氧、壞死。由于厭氧菌大量繁殖生長(zhǎng)和產(chǎn)生腫瘤壞死因子、鏈激酶、透明質(zhì)酸酶等,使組織結(jié)構(gòu)進(jìn)一步被分解破壞;加之腹部筋膜與肌肉間組織較疏松,以及厭氧性鏈球菌、大腸埃希菌等一些產(chǎn)氣菌感染可產(chǎn)生氣體,使組織間隙積氣、壓力升高,使感染不易局限,沿皮下筋膜迅速向周圍擴(kuò)展,至胸壁、臀部等鄰近區(qū)域。受累皮下組織、筋膜相繼出現(xiàn)炎性水腫、壞死,炎性細(xì)胞、細(xì)菌浸潤(rùn)、惡臭膿性、血性分泌物覆蓋于壞死筋膜和肌肉。
一些大的腹部手術(shù)、嚴(yán)重的腹部外傷和腹部感染可使機(jī)體免疫系統(tǒng)受抑制或損害,如細(xì)菌和(或)毒素可使脾臟等免疫器官的免疫功能處于抑制狀態(tài),P因子(properdin)、調(diào)理蛋白(opsonicprotein)及補(bǔ)體(complement)的產(chǎn)生水平降低,致使血液循環(huán)中的多形核白細(xì)胞和吞噬細(xì)胞的吞噬作用削弱,進(jìn)一步加重加快了感染的進(jìn)展。隨著大量毒素的吸收、細(xì)菌或膿栓進(jìn)入血液,病人迅速出現(xiàn)全身中毒癥狀,寒戰(zhàn)、高熱或體溫不升、中毒性休克、DIC,嚴(yán)重者很快出現(xiàn)多器官功能不全或衰竭。
(責(zé)任編輯:家醫(yī)編輯 )
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