肺癌化療是其治療的主要方法。其中易瑞沙是肺癌化療中最常用的藥物。它通過(guò)抑制EGFR自身磷酸化而阻滯傳導(dǎo)，抑制腫瘤細(xì)胞的增殖，實(shí)現(xiàn)靶向治療。并且具有良好的耐受性。

肺癌靶向藥物易瑞沙的抗腫瘤機(jī)理

易瑞沙即吉非替尼，是一種選擇性表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）酪氨酸激酶抑制劑，該酶通常表達(dá)于上皮來(lái)源的實(shí)體瘤，能抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)，抑制其血管生成。在體外，可增加人腫瘤細(xì)胞衍生系的凋亡，并抑制血管生成因子的侵入和分泌。在動(dòng)物試驗(yàn)或體外研究中已證實(shí)，易瑞沙可提高化療、放療及激素治療的抗腫瘤活性。

令人“聞風(fēng)喪膽”的肺癌靶向藥物易瑞沙

化療就像是一個(gè)大規(guī)模的“殺傷武器”，它將化學(xué)藥物經(jīng)血管帶到全身，從而破壞腫瘤細(xì)胞。對(duì)于不能接受手術(shù)治療的肺癌晚期病人，肺癌靶向藥物易瑞沙的治療無(wú)疑是容易實(shí)現(xiàn)又比較有效的治療方式之一。但是，肺癌靶向藥物易瑞沙在殺傷腫瘤細(xì)胞的同時(shí)，也將正常的細(xì)胞與免疫細(xì)胞一同殺死了，副作用將非常大！

肺癌靶向藥物易瑞沙治療中也存在弊端

科學(xué)研究者曾對(duì)易瑞沙是否與化療同時(shí)進(jìn)行做研究，結(jié)果顯示易瑞沙聯(lián)合化療不能提高患者的療效，瘤反應(yīng)率、疾病進(jìn)展時(shí)間、總的生存數(shù)也未見(jiàn)改善。易瑞沙的藥效依賴于個(gè)體反應(yīng)性。兩個(gè)大規(guī)模的非小細(xì)胞肺癌一線治療的隨機(jī)對(duì)照研究都顯示吉非替尼聯(lián)合含鉑的化療方案并不能提高非小細(xì)胞肺癌的療效。因此，不推薦使用這種聯(lián)合治療方案，

人參皂苷Rh2彌補(bǔ)肺癌靶向藥物劣勢(shì)聯(lián)合應(yīng)用

由于易瑞沙在非小細(xì)胞肺癌的治療中療效一般，且依賴于個(gè)體反應(yīng)性，因此在臨床上不推薦使用這種聯(lián)合治療方案，但是現(xiàn)代中藥人參皂苷Rh2在配合肺癌靶向藥物易瑞沙的聯(lián)合應(yīng)用上還是具有很好的互相彌補(bǔ)與促進(jìn)作用。

首先，人參皂苷Rh2在與易瑞沙的聯(lián)合應(yīng)用上一方面能夠減少耐藥性的產(chǎn)生。易瑞沙作為EGFR突變型的靶向藥物，在對(duì)非小細(xì)胞肺癌的療效還是顯著的，但在服用一段時(shí)間后會(huì)有較嚴(yán)重的抗藥性產(chǎn)生，效果較起初不到一半。臨床研究發(fā)現(xiàn)，在服用易瑞沙時(shí)同時(shí)服用人參皂苷Rh2能較好的減少機(jī)體的抗藥性，與藥物起協(xié)同作用。

再次，人參皂苷Rh2還可單獨(dú)對(duì)抗肺癌惡性腫瘤，可通過(guò)不同抗癌機(jī)理對(duì)抗人肺腺癌A549細(xì)胞凋亡的作用，人參皂苷Rh2在研究中也被推測(cè)認(rèn)為可與BetA可能通過(guò)功能互補(bǔ)，且能夠刺激死亡受體途徑和BetA觸發(fā)線粒體途徑同時(shí)進(jìn)行，協(xié)同作用增加效應(yīng)因子Caspase的激活，誘導(dǎo)人源肺癌細(xì)胞的凋亡。