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吸煙成為冠心病危險因素，主要在于其會損傷血管內(nèi)皮、促使血液黏稠、影響脂質(zhì)代謝、引發(fā)炎癥反應(yīng)、增加心肌耗氧等。 1. 損傷血管內(nèi)皮：吸煙會損害血管內(nèi)皮細胞，使其功能失調(diào)，導(dǎo)致血管舒張功能障礙，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。 2. 促使血液黏稠：香煙中的有害物質(zhì)可使血液黏稠度增加，血流減緩，容易形成血栓，阻塞血管。 3. 影響脂質(zhì)代謝：吸煙能干擾脂質(zhì)代謝，使膽固醇、甘油三酯等水平升高，加速動脈粥樣硬化斑塊的形成。 4. 引發(fā)炎癥反應(yīng)：吸煙可誘發(fā)炎癥因子釋放，引起血管壁炎癥，加重動脈粥樣硬化進程。 5. 增加心肌耗氧：吸煙會使交感神經(jīng)興奮，心率加快，心肌耗氧量增加，加重心臟負擔(dān)。 總之，吸煙對心血管系統(tǒng)危害極大，是冠心病的重要危險因素。為了心臟健康，應(yīng)盡早戒煙。

吸煙時，大量有害物質(zhì)隨煙霧吸進肺里，迅速擴散到血液中，影響心臟、血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。香煙中尼古丁可直接刺激血管運動中樞，刺激腎上腺素和去甲腎上腺素釋放，引起心率加快、末梢血管收縮、血壓上升，這些血管活性物質(zhì)還可直接損傷血管內(nèi)皮。尼古丁可使血中膽固醇水平增高，高密度脂蛋白水平下降，以至冠心病發(fā)病危險成倍增加。血紅蛋白是血中攜帶運輸氧氣的物質(zhì)，但是一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合的能力比氧氣高250倍，且一旦結(jié)合不易解離，結(jié)合了一氧化碳的血紅蛋白則失去帶氧能力。血中一氧化碳血紅蛋白濃度過高，可使血氧濃度下降，組織供氧不足，動脈內(nèi)壁水腫、內(nèi)皮損傷，脂質(zhì)滲入血管壁，促使動脈粥樣硬化形成。對于冠心病患者，吸煙可加速病情惡化或引起心臟病發(fā)作，大量吸煙時由于低氧和交感神經(jīng)的興奮性增高，可誘發(fā)室顫等嚴重的心律失常，成為猝死的原因之一。