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腦溢血的誘因多樣，高血壓和動脈硬化最為常見，腦血管畸形、血液病、抗凝或溶栓治療亦不可忽視，此外，腦血管淀粉樣變性和腦底異常血管網(wǎng)癥等罕見因素亦需警惕。行用藥存在隱患，身體出現(xiàn)不適時，請務(wù)必咨詢醫(yī)生，科學治療。
1.高血壓：長期血壓控制不佳，血管壁承受壓力過大，易致血管破裂。
2.動脈硬化：血管壁彈性減弱，形成動脈硬化斑塊，增加出血風險。
3.腦血管畸形：先天或后天因素導致血管結(jié)構(gòu)異常，脆弱性增加。
4.血液?。喝缪巡　⒀“鍦p少性紫癜等，影響血液凝固功能。
5.抗凝或溶栓治療：用于預防血栓形成的藥物，可能導致出血傾向。
6.腦血管淀粉樣變性：淀粉樣蛋白在血管沉積，削弱血管壁強度。
7.腦底異常血管網(wǎng)癥：異常血管叢，增加出血幾率。
腦溢血由多種因素引起，其中高血壓和動脈硬化最為常見，而腦血管畸形、血液病、抗凝或溶栓治療等亦是重要誘因，需綜合考慮，積極防控。

腦出血(cerebralhemorrhage)是指自發(fā)性腦實質(zhì)內(nèi)出血。高血壓是腦出血的主要原因。其它原因有腦血管畸形、動脈瘤、腦動脈炎、血液病、應用溶栓抗凝藥后、淀粉樣血管病及腦腫瘤。高血壓腦動脈硬化腦出血的機理高血壓如超過腦小動脈平滑肌的最大收縮能力,血管就被動擴張,平滑肌和內(nèi)膜受損害,通透性增加,血漿成分滲入導致小動脈纖維素性壞死,小動脈平滑肌可透明性變,小動脈壁變薄膨出成微小動脈瘤;小動脈壁和微小動脈瘤在血壓突然升高時破裂是引起腦出血最常見的原因。腦出血的腦部損傷機制腦內(nèi)血腫壓迫周圍腦組織,使其缺血、缺氧、水腫、顱內(nèi)壓升高,阻礙靜脈回流,又更加重腦缺血,與腦水腫、顱內(nèi)高壓形成惡性循環(huán)導致腦疝和繼發(fā)腦干出血而危及生命。腦出血多為單獨的出血灶。血腫擠壓周圍的腦組織,引起腦水腫、顱內(nèi)壓增高及組織移位,導致天幕疝、小腦扁桃體疝,前者壓迫腦干,使腦干繼發(fā)出血、壞死,是腦出血常見的致死原因。出血數(shù)月后血腫即有自溶現(xiàn)象,末期可成為囊腔,稱為中風囊,腔內(nèi)可見黃色液體。以下是腦出血致死的原因，主要有以下幾種：
（1）腦出血繼發(fā)腦干出血：在分析剖檢的52例大腦出血中，39例
（75％）有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血血12例
（30．8％），橋腦出血9例
（23．1％），中腦橋腦均有出血18例
（46．1％）。繼發(fā)腦干出血的機制：①血液由大腦出血灶沿傳導束下行注入腦干7例
（18％），呈索條狀，多沿錐體束流入中腦基底部。②人腦出血灶破壞丘腦，直接延及中腦者2例
（5.2％）。③大腦出血灶破入腦室，導水管擴張積血，血液進入導水管周圍灰質(zhì)，共8例
（20.5％）。④腦干小血管出血，共25例
（64．1％），多呈點片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。
鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈，故基本上為小動脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當明顯，與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區(qū)一致，甚至在某一血管分布區(qū)，既可見明顯的充血水腫，又可見動脈出血，這更證實為動脈出血。另外，在導水管與第四腦室周圍，有時可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許出血。