殘疾增加患糖尿病風險 45歲以上警惕2型糖尿病
哪些疾病癥狀會增加糖尿病的患病風險?功能下降和殘疾增加患糖尿病的風險,一項50歲以上老年人的大型觀察研究表明。該項納入超過22 000名健康與退休研究(HRS)的參與者的研究結果,2月18日在線刊登在《糖尿病護理》(Diabetes Care)雜志。
功能下降或殘疾增加糖尿病風險
來自疾病控制中心糖尿病預防部門的Barbara H.Bardenheier博士說"我們很驚訝,因為我們傳統(tǒng)上認為糖尿病是進展性的殘疾,而不是反過來。控制影響因素并沒有影響評估結果。這表明可能有內(nèi)在的功能下降和殘疾因素影響糖尿病風險,如果是這樣,目前我們對此知之甚少, " Bardenheier博士說。
HRS研究是以人口為基礎的縱向調(diào)查,納入51歲以上的老年人,1998年至2010年間,每2年調(diào)查一次。分為2組:A "主要研究樣本"的22 876名參與者在基線時有糖尿病,不論殘疾狀況,以及12 242名在基線水平既沒有殘疾也沒有糖尿病的"亞研究"樣本。
在主要研究樣本中, 在平均8.7年的隨訪期間,15.5%自我報告患糖尿病- 其中大部分是2型糖尿病 -25.6%的患者死亡。在亞研究樣本中, 在研究期間60.5%報告有某種程度的殘疾,主要研究樣本為76.7%。
主要研究樣本中在研究過程中從來沒有任何殘疾的人群糖尿病累積發(fā)病率是10.8每1 000人年。相反,對于那些殘疾的人群,輕度,中度,重度殘疾人群的糖尿病累積發(fā)病率分別為15.9、19.0和21.7每1 000人年。
還有哪些因素誘發(fā)糖尿病
糖尿病需要內(nèi)在遺傳基因和外在環(huán)境因素誘發(fā)才能發(fā)病。遺傳基因在Ⅱ型糖尿病中起的作用比Ⅰ型糖尿病更為重要。而Ⅰ型糖尿病與病毒感染及自身免疫關系更為密切。但是致病因素多種多樣,帶有糖尿病遺傳因素者,內(nèi)因和外因起著不同的作用。列舉如下:
(1)感染:Ⅰ型糖尿病與病毒感染有顯著關系。病毒可能直接或間接通過激發(fā)自身免疫反應而損害胰島組織。在Ⅱ型糖尿病,病毒感染僅可使隱性糖尿病外顯,使化學糖尿病轉化為臨床糖尿病。
(2)肥胖:肥胖是誘發(fā)Ⅰ型糖尿病的最重要因素之一。據(jù)報道40歲以上發(fā)病者約2/3病人在發(fā)病前超重10%,女性更為明顯。肥胖者組織細胞的胰島素受體減少,對胰島素的敏感性降低。
(3)食物:進食過多易引起肥胖。高脂肪、高糖飲食可能誘發(fā)糖尿病。長期進食精制面粉、米、蔗糖會造成微量元素及維生素的丟失,而某些微量元素如鋅、鎂、鉻等對胰島細胞功能、胰島素的合成、能量代謝都起著十分重要的作用。長期甜食會加重胰島B細胞負擔,均可以引起糖尿病。
(4)妊娠及絕經(jīng)期:妊娠是糖尿病的激發(fā)因素。妊娠期胎盤分泌的人泌乳生長激素、雌激素、皮質激素對胰島素有對抗作用,可使血糖升高。妊娠期能加速胰島素降解作用,且約有80%正常孕婦的組織對胰島素的敏感性下降,使其胰島素產(chǎn)生相對不足。多次妊娠可使具有糖尿病遺傳素質的人,被激發(fā)面引起糖尿病。絕經(jīng)期婦女如果有糖尿病遺傳基因,可使糖尿病外顯。
(5)體力活動:通過體力活動來阻止肥胖,對減少糖尿病發(fā)生與減輕病情具有一定意義。
(6)年齡:隨著年齡增長,糖耐量有降低傾向,故45歲以上者易發(fā)生Ⅱ型糖尿病。
(7)應激因素:在外傷、電擊、外科大手術、急性心肌梗塞等應激情況下,胰高血糖索的分泌往往增加,且有對抗胰島素的作用,同時使肝糖元加速轉化成葡萄糖而發(fā)生高血糖。這些人一部分康復,另一部分可成為糖尿病患者。
(責任編輯:吳潔媚 )
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