糖尿病性視網(wǎng)膜病變是糖尿病性微血管病變中最重要的表現(xiàn)，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)證之一。下面我們就來了解下：

什么會(huì)導(dǎo)致糖尿病眼??？

1、毛細(xì)血管基底膜增厚

當(dāng)糖尿病患者血糖控制不良時(shí)，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯(lián)結(jié)鍵斷裂，基底膜結(jié)構(gòu)松散多孔隙，因之血漿中蛋白質(zhì)等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積于血管壁中，引起微血管囊樣擴(kuò)張，早期這種功能改變是可逆的，若病情持續(xù)發(fā)展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細(xì)，血流緩慢，易致血栓形成，毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失，內(nèi)皮細(xì)胞損傷和脫落，血栓使小血管和毛細(xì)血管發(fā)生閉塞，而致新生血管形成，同時(shí)糖尿病患者視網(wǎng)膜血管脆性改變易發(fā)生滲漏或出血，若新生血管破裂，可發(fā)生玻璃體出血，出血性青光眼。

2、組織缺氧

高血糖引起紅細(xì)胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細(xì)胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴(kuò)張，微血管壁增厚，對(duì)輸送氧和營養(yǎng)物供給組織細(xì)胞不利，組織供氧不但取決于血液流量，而且與紅細(xì)胞與血紅蛋白有關(guān)，紅細(xì)胞的2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，降低Hb對(duì)氧的親和力，使氧易于解離，當(dāng)血糖升高時(shí)，紅細(xì)胞中產(chǎn)生過多的糖基化血紅蛋白（HbAlc），阻止2，3-DPG與Hb結(jié)合，于是Hb對(duì)氧的親和力增強(qiáng)，使氧不易解離導(dǎo)致組織缺氧，由于組織缺氧，血管擴(kuò)張，滲透性增加，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹分離，外皮細(xì)胞消失，引起血-視網(wǎng)膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升高，紅細(xì)胞凝集作用增強(qiáng)，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。

糖尿病眼病的藥物治療

1、胰激肽原酶

又稱胰激肽釋放酶，商品名有麗珠廣樂和怡開，屬于絲氨酸蛋白酶類，在生物體內(nèi)以酶原形式存在，可增加毛細(xì)血管血流量，激活纖溶酶，降低血黏度，抑制血小板聚集。1次120—240單位，1日3次，空腹服用。患有腦出血和其他血性疾病的急性期患者禁用。

2、羥苯磺酸鈣

商品名為導(dǎo)升明、利倍思、多貝思，可減少“三高”，即減少糖尿病患者視網(wǎng)膜血管的高滲漏性、血液的高黏稠性以及血小板的高聚集性。從而抑制血管活性物質(zhì)的作用，預(yù)防血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮和間隙形成，阻止微血管基底膜增厚。降低纖維蛋白原和球蛋白水平，調(diào)節(jié)白蛋白與球蛋白的比值，增強(qiáng)紅細(xì)胞的柔韌性，降低紅細(xì)胞的高聚性，增強(qiáng)纖維蛋白酶的活性。

用藥劑量與療程應(yīng)根據(jù)患者病情和個(gè)體著異而定。經(jīng)眼底熒光血管造影證實(shí)為單純性視網(wǎng)膜病變1期和2期的患者可每次口服500mg，每日2次，治療3～6個(gè)月以后復(fù)查眼底，以觀察療效。若病情好轉(zhuǎn)，可改為每日1次，長期服用，以預(yù)防再發(fā)。本藥的不良反應(yīng)很少，主要表現(xiàn)為胃腸不適、疲乏無力、嗜睡、眩暈和頭痛等。本藥雖不能通過胎盤，但在懷孕頭3個(gè)月或哺乳期婦女應(yīng)慎用。

3、維生素類藥物

維生素類藥物口服具有抗氧化作用。維生素A可調(diào)試眼睛適應(yīng)外界光線的強(qiáng)弱的能力，以降低夜盲癥和視力減退的發(fā)生，維持正常的視覺反應(yīng)，有助于對(duì)多種眼疾。維生素C預(yù)防白內(nèi)障。白內(nèi)障的形成是由于晶體的氧化所致，維生素C即可抑制這種氧化作用，每日服用維生素C三片（每片100毫克）就可起到保護(hù)效果。

4、金菖膠囊

金菖膠囊能持久地?cái)U(kuò)張周圍血管，使封閉的毛細(xì)血管重新開放，使脆性增加的毛細(xì)血管恢復(fù)彈性。也能促進(jìn)眼部血液循環(huán)，對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變有一定的防治作用。