糖尿病心肌病定義為發(fā)生于糖尿病患者中獨(dú)立的已知病因，如冠狀動(dòng)脈性心臟病、高血壓之外的心室功能障礙，多方面的功能紊亂可能促成了這類患者出現(xiàn)心室功能障礙。

糖尿病患者并發(fā)心力衰竭是什么原因？

1、自主神經(jīng)病變

自主神經(jīng)病變可能在發(fā)生左室功能障礙中起到一定作用。交感神經(jīng)興奮可提高左心室收縮并增加左心室舒張速率，后者可能是通過(guò)促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)攝取鈣而實(shí)現(xiàn)的。尸檢研究結(jié)果顯示，糖尿病患者心肌兒茶酚胺的儲(chǔ)備減少，這會(huì)損害收縮和舒張功能。而這些變化可能與心臟交感神經(jīng)纖維功能損害相關(guān)。

2、血管功能異常

異常的心外膜血管張力和微血管功能障礙會(huì)損害血管床滿足代謝需求的能力。糖尿病損害血管內(nèi)皮依賴性血管舒張，這是一種可能與晚期糖基化終末產(chǎn)物和自由基生成增多導(dǎo)致的一氧化氮失活和有關(guān)的缺陷。糖尿病中的異常血管舒張反應(yīng)會(huì)擴(kuò)展至冠狀動(dòng)脈微循環(huán)。糖尿病中的微循環(huán)功能障礙的部分原因可能是血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)下調(diào)，通過(guò)DNA基因治療局部補(bǔ)給血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子后，毛細(xì)血管密度增加以及心功能出現(xiàn)顯著改善。

3、晚期糖基化終末產(chǎn)物沉積

晚期糖基化終末產(chǎn)物沉積可通過(guò)交聯(lián)膠原蛋白而直接增加舒張期左室僵硬度，或通過(guò)增加膠原蛋白形成或降低一氧化氮的生物利用度而間接增加舒張期左室僵硬度。

4、胰島素活性降低

胰島素的生物利用度或反應(yīng)性降低可損害非能量依賴性的葡萄糖跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。由于缺血性心肌依賴葡萄糖的無(wú)氧代謝，所以增加葡萄糖的攝取和代謝對(duì)維持心肌功能是非常必要的。胰島素活性的降低會(huì)限制葡萄糖生物利用度，從而導(dǎo)致向脂肪酸代謝的轉(zhuǎn)移。這些改變會(huì)增加心肌耗氧，可降低未梗死心肌的代償能力。其他可能的促成因素包括脂肪酸代謝的脂質(zhì)和其他毒性產(chǎn)物在心肌沉積、心肌鈣處理能力受損、活性氧增加，以及線粒體缺陷。

心力衰竭會(huì)促進(jìn)胰島素抵抗。心力衰竭中的神經(jīng)體液激活會(huì)增加游離脂肪酸的代謝，這可能導(dǎo)致心肌和全身性胰島素抵抗。這些代謝改變可能損害心肌能量學(xué)，從而形成一個(gè)心力衰竭導(dǎo)致代謝改變，而代謝改變又導(dǎo)致心力衰竭的惡性循環(huán)。