糖尿病發(fā)病除了內(nèi)因，如“節(jié)儉基因”和其他已發(fā)現(xiàn)的40多個(gè)相關(guān)的基因外，還與各種環(huán)境因素(外因)有關(guān)系，如吸煙。

　　與糖尿病呈正相關(guān)

　　吸煙不是吃喝，但同樣是生活方式。一般人認(rèn)為，吸煙即使不好，也只是與肺病和肺癌相關(guān)而已，不可能涉及富貴病。其實(shí)，吸煙與糖尿病正相關(guān)的關(guān)系早就被研究所證明。

　　美國哈佛公共衛(wèi)生學(xué)院的里姆(E B Rimm)從1976年起對(duì)美國11個(gè)州的114247名女性護(hù)士進(jìn)行前瞻性研究。經(jīng)過12年的隨訪觀察，發(fā)現(xiàn)每日吸煙數(shù)與糖尿病發(fā)生之間存在劑量對(duì)應(yīng)關(guān)系，每日吸煙25支，發(fā)生糖尿病的相對(duì)危險(xiǎn)度(RR)為1.42。吸煙越多，發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)性越大。因此，女性吸煙是糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。日本獨(dú)協(xié)醫(yī)科大學(xué)的西連地利己(Toshimi Sairenchi)等人從1993年開始對(duì)39201名男性和88012名女性進(jìn)行調(diào)查，截止2004年，發(fā)現(xiàn)吸煙是這些年齡在40-79歲人群2型糖尿病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

　　不過，新的研究提供了吸煙增加糖尿病發(fā)病幾率的更為有力的證據(jù)。美國布來根醫(yī)院和哈佛醫(yī)學(xué)院的張露霞(Luxia Zhang)等人在美國2011年4月的《糖尿病護(hù)理》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究證明，無論是主動(dòng)吸煙還是被動(dòng)吸煙，都與糖尿病的危險(xiǎn)呈正相關(guān)關(guān)系。研究人員從1982年開始對(duì)100526名女性護(hù)士進(jìn)行一項(xiàng)前瞻性研究，受試者1982年都沒有糖尿病，隨訪這些參與者24年，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有5392人患上2型糖尿病。

　　患者與其主動(dòng)吸煙和被動(dòng)吸煙有很大關(guān)系。所有既往吸煙者的2型糖尿病發(fā)病危險(xiǎn)升高28%。但是，隨著戒煙時(shí)間的延長，糖尿病發(fā)病危險(xiǎn)逐漸降低，但即使20-29年后，患病風(fēng)險(xiǎn)仍然存在，發(fā)生糖尿病的相對(duì)危險(xiǎn)度為1.15。與無被動(dòng)吸煙的非吸煙者相比，偶然被動(dòng)吸煙者發(fā)生糖尿病的相對(duì)危險(xiǎn)度為1.10，經(jīng)常被動(dòng)吸煙者發(fā)生糖尿病的相對(duì)危險(xiǎn)度為1.16。這說明，不吸煙者一旦被動(dòng)吸煙，其患糖尿病的危險(xiǎn)升高。

　　此外，這一研究也表明，當(dāng)前吸煙者的2型糖尿病危險(xiǎn)最高，并與吸煙量相關(guān)。與既非被動(dòng)吸煙又非吸煙者相比，每日吸煙1-14支者發(fā)生糖尿病的相對(duì)危險(xiǎn)度為1.39，而每日吸煙25支者發(fā)生糖尿病的相對(duì)危險(xiǎn)度升至1.98。

　　在中國，研究人員發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者吸煙率為24.5%，其中以年輕人、受教育程度低及收入水平低的人群中吸煙者居多。這表明，中國人糖尿病與煙草相關(guān)關(guān)系與國外相似。

　　導(dǎo)致胰島素抵抗等

　　吸煙誘發(fā)和增加糖尿病發(fā)病的原理比較復(fù)雜，研究人員一直在探討，目前還并不完全明了。但是，一些研究和推論可以解釋部分原因。其主要原理也在于糖尿病發(fā)病的本質(zhì)——胰島素抵抗(IR)和胰島素分泌不足或胰島素作用減弱，因?yàn)槲鼰熆蓪?dǎo)致這兩種情況出現(xiàn)，從而誘發(fā)糖尿病。

　　首先，是長期吸煙可使細(xì)胞內(nèi)葡萄糖代謝的氧化與非氧化通路均顯著減弱，脂肪組織氧化增多，血漿游離脂肪酸水平升高，從而發(fā)生中心脂肪堆積形成腹型肥胖，由此導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生，誘發(fā)糖尿病。

　　其次，煙草中的尼古丁可引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致兒茶酚胺和其他升糖激素釋放增多。兒茶酚胺是胰島素作用的強(qiáng)力拮抗劑，它可通過損傷胰島素的信號(hào)傳導(dǎo)通路和內(nèi)在活性，使葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白合成減少，從而使胰島素作用減弱。

　　第三，長期吸煙者會(huì)合并腫瘤壞死因子α(TNF-α)濃度增高，而腫瘤壞死因子α可下調(diào)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4(GLUT4)，抑制胰島素介導(dǎo)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)，使胰島素刺激的葡萄糖攝取減少，導(dǎo)致血糖升高，誘發(fā)糖尿病。另外，腫瘤壞死因子α也能促進(jìn)脂肪細(xì)胞的分解及游離脂肪酸的釋放，間接誘導(dǎo)胰島素抵抗，從而導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。

　　第四，吸煙還可升高血液循環(huán)中細(xì)胞間黏附分子(ICAM-1)和血清轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)水平，使血管內(nèi)膜受損，引起血管狹窄或閉塞，使得供應(yīng)骨骼肌的血液減少，由此讓胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取減少，從而導(dǎo)致胰島素抵抗，誘發(fā)糖尿病。