隨著繁重的學習和工作壓力的增加，情緒異常以及睡眠不足，導致人們很容易產(chǎn)生緊張性頭痛。而緊張性頭痛具體的發(fā)病原因是什么呢，都與身體的哪些部位有關呢？下面就由我為大家詳細介紹一下。了解緊張性頭痛具體的發(fā)病原因，培養(yǎng)積極的樂觀的心態(tài)，培養(yǎng)樂觀情緒，坦然地面對頭痛，可以良好的緩解緊張性頭痛。

（一）發(fā)病原因

一般認為緊張性頭痛與顱周肌肉疾患有關或為精神性頭痛。在新的分類中還根據(jù)頭痛發(fā)作的時間和顱周肌肉疾患將TTH再分為2種亞型：

1、發(fā)作性緊張型頭痛

（1）與顱周肌肉疾患有關的發(fā)作性緊張型頭痛。

（2）與顱周肌肉疾患無關的發(fā)作性緊張型頭痛。

2、慢性緊張型頭痛

（1）與顱周肌肉疾患有關的慢性緊張型頭痛。

（2）與顱周肌肉疾患無關的慢性緊張型頭痛。

（二）發(fā)病機制

緊張型頭痛雖然是一種常見的頭痛病，但對其發(fā)病機制至今尚未完全明確，近年研究狀況概述如下：

1、TTH與顱周肌肉疾患的關系 自1940年以來，文獻中就對這兩者之間的關系加以論述，但肌肉疾患是TTH的原因還是結果，或只是TTH發(fā)病機制中的因素之一，至今尚無結論。

Peterson等（1995）對一組TTH患者就其頭痛時發(fā)生在頭部疼痛肌肉位置的特異性（site specificity）做了研究。他們采用自我分級評定法（subjective self-report rating）檢測5處肌肉，包括額肌、顳肌、嚼肌、頭夾肌和斜方肌的疼痛及肌肉緊張（muscle tension）程度，并觀察這些肌肉的肌電活動水平。雖然對每塊肌肉都做了詳細的定量觀察，結果并未發(fā)現(xiàn)肌肉疼痛和肌緊張程度與肌電活動水平之間有顯著的關系。Jensen等（1998）對其亞型CTTH和ETTH各28例，通過觸痛定量、壓痛闊值、熱痛閾值和顳肌及斜方肌肌電活動進行觀察，結果發(fā)現(xiàn)在CTTH伴有顱周肌肉疾患者，其觸痛顯著，對機械性刺激的疼痛呈過敏反應，即觸痛越顯著，其對機械性刺激反應也越敏感，并且肌電活動也顯著增加。但對熱痛刺激閾值并無異常。在ETTH患者則上述改變均不明顯。近年來Bansevicius等（1999）對TTH患者的肌肉疼痛、緊張和肌電反應之間也進行了相關性研究。實驗對疼痛采用視覺模擬量表（visual analog scale，VAS）記錄前額、左右顳肌、頸部和左右肩部肌肉的疼痛程度，并同時描記該部位淺層肌電活動。另對緊張（tension）和疲倦（fatigue）采用問詢方式，由患者自我評定，也按VAS方法記錄。通過上述定量研究發(fā)現(xiàn)：疲倦和疼痛之間，在全部實驗過程中有顯著相關性，疲倦猶如頭痛的一部分，即頭痛時間越長，疲倦感覺越顯著；但緊張和疼痛之間相關性較弱，僅在后實驗期有相關性，且只見于頸部肌肉。至于肌電活動和疼痛之間，肌電活動和疲倦之間，緊張與疲倦之間均無相關性。因此作者認為緊張在TTH中的作用并不突出。

2、TTH與心理變化之間的關系 Catheart等（1998）就誘發(fā)相關情緒（arousal-related mood）和ETTH之間的關系做了生物心理學的實驗研究。他們采用激化-去激化形容檢測量表（activation-deactivation adjective check list，ADACL）將誘發(fā)力量（energy）、厭倦（tiredness）、緊張（tension）和安靜（calmness）做記分定量分析。結果發(fā)現(xiàn)ETTH患者的緊張水平高于對照組，即使在不頭痛時也高。另在非頭痛期，其緊張水平則顯著低于頭痛期。因此認為緊張和頭痛之間是有關系的。

3、TTH與血管性頭痛的關系 由于臨床上可以發(fā)現(xiàn)緊張型頭痛和偏頭痛同時發(fā)生在同一位患者，以及有些患者最初表現(xiàn)為偏頭痛，當發(fā)作頻率逐漸增加后表現(xiàn)為ETTH，并可進而轉為CTTH。因此對這兩類頭痛的關系曾有不少報道，如Tackeshima等（1998）在復習文獻時指出肌收縮性頭痛和偏頭痛二者之間有不少共同之處，如兩者臨床癥狀和特征可相互重疊，兩者血小板5-HT均可降低，血漿5-HT均可升高，兩者外周自主神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)功能均可低下，遺傳學研究發(fā)現(xiàn)同一家族中既有偏頭痛又有肌收縮性頭痛患者等。近來Hannerz等（1998）提出CTTH是否為血管性頭痛？他們的實驗研究是將CTTH患者先仰臥位，分別采用舌下含化硝酸甘油和頭部放低位來誘發(fā)頭痛。結果健康對照組未能誘發(fā)出明顯的頭痛，而CTTH患者的頭痛強度加劇，并且頸部二維多普勒超聲（duplex ultrasound system）檢測頸總動脈的管徑和血流，發(fā)現(xiàn)頭痛的強度增加和管徑增大有關，即管徑加大，頭痛強度增加，管徑變小，頭痛強度也減弱。但頭痛強度和血管內的血流變化無關。因此作者認為CTTH患者頭痛的發(fā)生和顱腦血流動力學有密切關系。由于在頭低位結束后，患者頭痛減輕速度緩慢，故認為引起頭痛系由于顱內靜脈回流不足或靜脈擴張所致。

4、對TTH的一些生化觀察 近年來一些學者從生化等方面對TTH做了觀察，如Oishi等（1998）檢測血漿血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脫氫血栓烷素B2水平，發(fā)現(xiàn)ETTH患者的上述3種物質含量均顯著高于CTTH組和對照組。認為ETTH患者的頭痛和血小板功能障礙尤為密切。Mishima等（1997）發(fā)現(xiàn)TTH患者血清血小板鎂離子水平降低，認為可能和血小板功能增強有關。Martinez等（1994）發(fā)現(xiàn)TTH患者血漿5-羥色胺水平高于對照組，兒茶酚胺水平低于對照組。血漿多巴胺水平與頭痛持續(xù)時間呈正相關，以及腎上腺素水平與頭痛強度呈負相關。此外，還發(fā)現(xiàn)單胺水平與抑郁程度并無相關性。這些結果提示TTH患者中樞單胺能神經(jīng)系統(tǒng)功能有變化，這種變化和隨之而來的抑郁無關，而和發(fā)生頭痛的病理生理機制有關。Marukawa等（1996）發(fā)現(xiàn)TTH患者頭痛發(fā)作期唾液中P物質和5-羥色胺含量顯著升高，認為P物質系由痛覺系統(tǒng)所釋放。