高血壓危象（hypertensive crisis）是指原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中，在某些誘因作用下，使周圍小動(dòng)脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈痙攣，引起血壓急劇升高，病情急劇惡化以及由于高血壓引起的心臟、腦、腎等主要靶器官功能嚴(yán)重受損的并發(fā)癥，此外，若舒張壓高于18.3～19.6kPa（140～150mmHg）和（或）收縮壓高于28.8kPa（220mmHg），無論有無癥狀亦應(yīng)視為高血壓危象。

老年人高血壓危象的病因

（一）發(fā)病原因

在原發(fā)性高血壓和某些繼發(fā)性高血壓患者中，由于某些誘發(fā)因素的作用可引起高血壓危象，其發(fā)生的病因有多種，常見的有：

①緩進(jìn)型或急進(jìn)型高血壓，其中一期和二期患者均可發(fā)生。

②多種腎性高血壓包括腎動(dòng)脈狹窄，急性和慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，腎臟結(jié)締組織病變所致高血壓。

③內(nèi)分泌性高血壓，其中有嗜鉻細(xì)胞瘤，腎素分泌瘤等。

④妊娠高血壓綜合征和卟啉?。ㄗ腺|(zhì)?。?。

⑤急性主動(dòng)脈夾層血腫和腦出血。

⑥頭顱外傷等，在上述高血壓疾病基礎(chǔ)上，如有下列因素存在，高血壓患者易發(fā)生高血壓危象。

目前研究已證實(shí)的誘發(fā)因素是：

①寒冷刺激，精神創(chuàng)傷，外界不良刺激，情緒波動(dòng)和過度疲勞等。

②應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑治療高血壓，或同時(shí)食用干酪，扁豆，腌魚，啤酒和紅葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。

③應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物后發(fā)生節(jié)后交感神經(jīng)末梢的兒茶酚胺釋放。

④高血壓患者突然停服可樂定等某些降壓藥物。

⑤經(jīng)期和絕經(jīng)期的內(nèi)分泌功能紊亂。

（二）發(fā)病機(jī)制

高血壓危象的發(fā)生機(jī)制，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下，血液循環(huán)中腎素，血管緊張素Ⅱ，去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等收縮血管活性物質(zhì)突然急驟的升高，引起腎臟出，入球小動(dòng)脈收縮或擴(kuò)張，這種情況若持續(xù)性存在，除了血壓急劇增高外，還可導(dǎo)致壓力性多尿，繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少，血容量的減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ，去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加，使循環(huán)血中血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)達(dá)到危險(xiǎn)水平，從而加重腎小動(dòng)脈收縮，由于小動(dòng)脈收縮和擴(kuò)張區(qū)交叉所致，故其呈“臘腸串”樣改變，引起小動(dòng)脈內(nèi)膜損傷和血小板聚集，導(dǎo)致血栓素等有害物質(zhì)進(jìn)一步釋放，形成血小板血栓，引起組織缺血，缺氧，毛細(xì)血管通透性增加，并伴有微血管內(nèi)凝血，點(diǎn)狀出血及壞死性小動(dòng)脈炎，以腦和腎臟損害最為明顯，有動(dòng)脈硬化的血管特別易引起痙攣，并加劇小動(dòng)脈內(nèi)膜增生，于是形成病理性惡性循環(huán)（圖1），此外，交感神經(jīng)興奮性亢進(jìn)和血管加壓性活性物質(zhì)過量分泌，不僅引起腎小動(dòng)脈收縮，而且也會引起全身周圍小動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致外周血管阻力驟然增高，則使血壓進(jìn)一步升高，此時(shí)發(fā)生高血壓危象。

病理生理：急進(jìn)性高血壓的血管損傷主要包括內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死，內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴(yán)重程度和時(shí)間有關(guān)，過去認(rèn)為高血壓腦病主要由于漸進(jìn)性腦血管痙攣和缺血，目前考慮系腦小動(dòng)脈突破性擴(kuò)張，導(dǎo)致過度灌注，腦血流量明顯增多和體液通過血腦脊液屏障入血管周圍組織所致，在慢性高血壓患者，由于長期適應(yīng)較高的壓力，通過交感神經(jīng)調(diào)節(jié)使管壁增厚，當(dāng)MAP達(dá)到23.8kPa（180mmHg）危險(xiǎn)水平時(shí)，先前收縮的腦血管由于不能承受高的壓力而突然擴(kuò)張，首先發(fā)生在肌張力較低的部位，然后普遍擴(kuò)張，在較高的壓力下，腦血管過度灌注，組織液漏入血管周圍組織而導(dǎo)致腦水腫，繼而出現(xiàn)高血壓腦病臨床綜合征。