急性心肌梗死患者怎樣做到進(jìn)一步診斷？急性心肌梗死患者在住院后會(huì)進(jìn)行初步緊急診斷治療，而急性心肌梗死患者的進(jìn)一步診斷至關(guān)重要。因?yàn)樽≡汉笠约昂棉D(zhuǎn)出院后的診斷治療要是得不到重視，而導(dǎo)致恢復(fù)欠佳或者發(fā)生意外的情況較常見。近年來有關(guān)方面研究的進(jìn)展綜述如下。

一、代謝與細(xì)胞因子對診斷的影響：

（一）常見的炎癥標(biāo)記物：近年來的研究發(fā)現(xiàn)，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成過程多由炎癥反應(yīng)介導(dǎo)。在其過程中出現(xiàn)單核、巨噬細(xì)胞、活化T細(xì)胞和纖維化。其分布多見于血管分支等部位，抗體及細(xì)胞免疫應(yīng)答二者都能調(diào)控炎癥反應(yīng)及動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。斑塊破裂造成血栓而導(dǎo)致ACS，其過程也有大量炎性細(xì)胞和炎性介質(zhì)的參與。炎癥常由修飾的低密度脂蛋白、高血壓、糖尿病、肥胖、感染等因素誘發(fā)，與自身免疫異常相關(guān)。炎癥可以導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定，從而不利于心肌梗死的恢復(fù)，并且對今后的心血管事件負(fù)責(zé)。為此積極監(jiān)測心肌梗死后炎癥標(biāo)記物對其防治具有重要意義。

目前最能反映炎癥的標(biāo)記物是：

1。 C-反應(yīng)蛋白（CRP）：CRP是一種能與肺炎球菌莢膜C多糖物質(zhì)反應(yīng)的急性期反應(yīng)蛋白，當(dāng)炎癥、感染核組織損傷后由IL-6等細(xì)胞因子介導(dǎo)肝臟產(chǎn)生[1]。TNF-α和IL-1對其亦有部分調(diào)節(jié)作用，外周血淋巴細(xì)胞亦能合成少量的CRP。CRP有與IgG和補(bǔ)體相似的調(diào)理和凝聚作用，促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能，刺激單核細(xì)胞表面的組織因子表達(dá)及其他免疫調(diào)解功能。因此血清CPR高低，與疾病的炎癥反應(yīng)程度關(guān)系密切，CRP是一種非特異性的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。在炎癥標(biāo)志物中是最主要的、最敏感的一種[2]。近年來的研究表明，CRP水平是患者危險(xiǎn)分層及不良預(yù)后判斷的良好指標(biāo)。Ridker 等在PHS前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)健康中年男性的CRP水平與心血管發(fā)病率明顯相關(guān)。他們還隨訪了近2.8萬測定基礎(chǔ)CRP水平的婦女，平均隨訪8年，結(jié)果顯示基礎(chǔ)CRP水平可以預(yù)測將來發(fā)生心血管疾病的危險(xiǎn)，其預(yù)測能力高于LDL[3]。CRP還與心肌梗死后并發(fā)癥的發(fā)生及生存率密切相關(guān)[4]。在臨床中要注意除外其他引起CRP增高的因素，例如細(xì)菌、病毒感染，腫瘤和損傷等。

2。 纖維蛋白原：增高者，住院期間心臟事件發(fā)生的危險(xiǎn)性增加，長期的心臟事件發(fā)生率也與之有關(guān)。可能是斑塊炎癥活動(dòng)和凝血傾向增加的一個(gè)標(biāo)志。

3。 IL-6：是一種多基因多效應(yīng)的細(xì)胞因子，可刺激肝的CRP基因轉(zhuǎn)錄。血循環(huán)中IL-6水平與CRP的水平相關(guān)良好，所以循環(huán)中的IL-6水平與CRP水平一樣，也反映預(yù)后。

2.Caspase-3與梗死后再灌注的關(guān)系：近年來的研究顯示Caspase-3與細(xì)胞凋亡相關(guān)，其中也涉及到缺血再灌注后的某些變化。心肌缺血后再灌注和心力衰竭等也都涉及到Caspase-3等細(xì)胞凋亡的有關(guān)機(jī)制，相關(guān)抑制劑對其有一定的作用[5，6]。研究表明Caspase-3的激活有兩種方式，即死亡受體途經(jīng)和線粒體擴(kuò)大途經(jīng)。凋亡在心血管系統(tǒng)中起著非常重要的作用，它負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)發(fā)育和生理過程中的細(xì)胞死亡。Caspase-3在纖維斑塊中的表達(dá)明顯高于脂質(zhì)條紋和內(nèi)膜的增厚區(qū)，在粥樣斑塊中的表達(dá)更明顯。Caspase-3在動(dòng)脈硬化中的內(nèi)膜細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞，以及炎癥細(xì)胞中都有陽性發(fā)現(xiàn)及高表達(dá)。并且目前的研究已較深入，正試圖探索引起這種表達(dá)進(jìn)而導(dǎo)致凋亡，然后引起動(dòng)脈硬化及使其進(jìn)展的上游信號和刺激因

子，如NO、氧自由基、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）等；并探索一些保護(hù)因子，如Caspase-3抑制劑、微量元素等。

二、感染因素對診斷的影響：

（一）肺炎衣原體（chlamydia penumoniae， Cpn）感染與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)[7]：肺炎衣原體在1965年由臺灣學(xué)者首次提出，1986年正式命名，又稱TWAR株。1988年Saikku等的研究證實(shí)急性心肌梗死或慢性冠心病人抗肺炎衣原體抗體滴度比對照組高[8]。赫爾辛基心臟研究 （HELSINKI HEART STUDY） 提示IgA免疫球蛋白、抗肺炎衣原體抗體與以后心肌梗死的發(fā)生有關(guān)聯(lián)[9]。Stachan在1，773名患者肺炎衣原體IgA及IgG抗體的檢測發(fā)現(xiàn)，冠心病與IgA濃度相關(guān)，與IgG無關(guān)。慢性肺炎衣原體感染與危險(xiǎn)的血清脂質(zhì)譜的增加有關(guān)，支持感染在動(dòng)脈粥樣硬化病因中起作用[10]。1935年Leary對40例尸檢40萬張切片的檢測發(fā)現(xiàn)斑塊中有白細(xì)胞浸潤，提示動(dòng)脈粥樣硬化是一炎癥過程。

（二）其他感染因素的影響：1978年Febricant等通過對禽皰疹病毒感染雞的研究發(fā)現(xiàn)其與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)。以后陸續(xù)發(fā)現(xiàn)，除肺炎衣原體之外，巨細(xì)胞病毒 （cytomegalovirus， CMV）及幽門螺旋桿菌 （Helicobucter pylory， HP）等也與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)聯(lián)。

三、缺血存活心肌的判斷與對策：心肌頓抑和心肌冬眠均引起心功能下降，待再灌注恢復(fù)后其下降的心功能也隨之恢復(fù)，發(fā)生這種情況的心肌為存活心肌。1982年，Braunwald及Kloner[11]提出心肌頓抑（myocardial stunning）的概念，系指短時(shí)間的心肌缺血不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌注后需數(shù)小時(shí)或數(shù)周才能復(fù)原。這種再灌注挽救的但處于緩慢功能恢復(fù)的存活心肌稱頓抑心肌。其特點(diǎn)是：（1）發(fā)生于可逆性缺血（2～20分鐘）再灌注后；（2）心功能障礙是完全可逆，可完全恢復(fù)；（3）局部血流正常或幾乎正常。心肌冬眠是指慢性缺血時(shí)心肌處于一種可逆的休眠狀態(tài)，伴有心功能下降，這是心肌為適應(yīng)降低的血流而發(fā)生的匹配性下降，是存活心肌在低灌注下防止自身壞死的自我保護(hù)，隨著再灌注的恢復(fù)，心功能也隨之恢復(fù)。

（一）臨床意義：部分患者因缺血導(dǎo)致左心功能障礙，可以通過存活心肌的檢測及相應(yīng)血運(yùn)重建的實(shí)施，使心功能改善。

（二）檢測方法：

1。 正電子發(fā)射斷層顯像（PET， positron emission tomography）：被視為檢出冬眠心肌的“金標(biāo)準(zhǔn)”，不僅可以檢測心肌灌注，還可以通過示蹤劑標(biāo)記的心肌能量代謝底物判定心肌細(xì)胞的存活與否。預(yù)測存活心肌的準(zhǔn)確性為92%。賈志新等[12]的研究顯示，PET顯像判定為存活的心肌，介入治療后87.5%的心肌節(jié)段運(yùn)動(dòng)功能得到改善；而判定為無存活的心肌節(jié)段介入治療后，僅有2.4%的心肌節(jié)段運(yùn)動(dòng)功能得到改善。12例中術(shù)后13N-NH3 PET、18F-FDG PET結(jié)果證實(shí)，存活心肌介入治療后85.7%的心肌節(jié)段血流灌注及代謝恢復(fù)正常，而治療前判定為無存活的心肌節(jié)段僅有3.3%的心肌節(jié)段血流灌注及代謝恢復(fù)正常。說明其對于心肌存活的估價(jià)及預(yù)測和評價(jià)冠狀動(dòng)脈血管重建的療效具有重要的臨床價(jià)值。

2。 放射性核素心肌灌注顯像：201TI或99mTc-MIBI（99mTc-2-甲氧基-2-異丁基異腈）單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像系統(tǒng)（SPECT）測定存活心肌。有人采用多巴酚丁胺和/或硝酸異山梨醇酯（ISDN）介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像法，提高陽性率。存活心肌在多巴酚丁胺負(fù)荷下表現(xiàn)為放射性稀疏或完全缺損。

3。 超聲對心肌存活的評價(jià)：存活心肌有收縮儲備，在正性肌力藥物刺激下，收縮力增強(qiáng)，壞死心肌無此效應(yīng)。小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)：靜脈滴注小劑量多巴酚丁胺5-10ug。（kg.min）-1時(shí)直接觀察梗塞區(qū)域內(nèi)心肌收縮情況。計(jì)算出每例室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)指數(shù)（WMSI=各節(jié)段記分之和/總節(jié)段數(shù)，正常為1）來評價(jià)整體收縮功能。若心肌收縮明顯增強(qiáng)或先增強(qiáng)后惡化則為存活心肌，若無變化則為壞死或瘢痕心肌[13]。其敏感性80-85%，特異性70-95%，準(zhǔn)確性85%，陽性預(yù)測值83%，陰性預(yù)測值88%[14]。

4。 心電圖評價(jià)：1992年Clemmensen等[15]指出溶栓療法挽救的心肌可通過入院時(shí)ST段記分判斷的梗死面積與出院時(shí)QRS記分評價(jià)的最終梗死面積之差來估計(jì)早期再灌注后梗死面積和被挽救的心肌量。具體使用的方法是：（1） ST段記分方法：公 式依據(jù)J點(diǎn)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)（#）以及ST段抬高（mm）的總和。前壁心肌梗死：危險(xiǎn)心肌%=3×（ 1.5#-0.4）；下壁心肌梗塞危險(xiǎn)心肌%=3×[0.6 （Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的總和）+2.0]；（2） 依據(jù)出院前最后心電圖QRS進(jìn)行記分：梗死面積%=3×QRS記分；（3） 被挽救的心肌量%= （最后梗死面積%-基礎(chǔ)危險(xiǎn)心肌%）×100÷基礎(chǔ)危險(xiǎn)心肌%。還有人采用冠狀動(dòng)脈內(nèi)心電圖（IC-ECG）加以判斷。

吳偉力[16]的研究結(jié)果認(rèn)為：PTCA對IC-ECG抬高>0.2mV時(shí)，可以判斷梗死部位有存活心肌，IC-ECGST短的抬高與梗死相關(guān)部位存活心肌有明顯相關(guān)。

Bateman等[17]報(bào)道4例冠心病患者急性胸痛時(shí)出現(xiàn)異常Q波溶栓治療后缺血消失，12～64小時(shí)Q波消失，認(rèn)為此Q波與心肌頓抑有關(guān)，即體表心電圖發(fā)現(xiàn)一過性QS波可能是心肌存活的一種表現(xiàn)[18]。

Nakajima等[19]1996年進(jìn)一步研究88例AMI后早期成功再灌注的病人中再灌注T波倒置86例（98%），且倒置T波加深兩次，第一次高峰在48小時(shí)，第二次高峰在18天，隨著T 波加深Q-T間期逐漸延長，室壁運(yùn)動(dòng)不良程度在時(shí)間段上與T波倒置及Q-T間期延長相關(guān)，并出現(xiàn)在T波最深時(shí)。指出AMI 48小時(shí)倒置T波幅度預(yù)示著心肌梗死后一定時(shí)間的左室局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常，AMI時(shí)深的倒置T波預(yù)示著大量頓抑心肌。王玉光等[20]的研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死陳舊期T波的形態(tài)對梗死區(qū)的長軸收縮功能有一定的預(yù)測價(jià)值，完全直立的T波提示梗死區(qū)的長軸收縮功能可能已經(jīng)恢復(fù)，并且該梗死區(qū)可能有存活心肌，而倒置的T波提示該梗死區(qū)長軸無收縮功能或雖然有存活心肌但長軸收縮功能尚未恢復(fù)。

5。 其他方法：包括組織多普勒顯像（tissue Doppler imaging，DTI）、磁共振技術(shù)、左室電-機(jī)械活動(dòng)心內(nèi)三維標(biāo)測等。

四、高頻心電成份監(jiān)測：

（一）心室晚電位（VLP）：SAECG以往用于研究QRS終末的高頻成分——晚電位信號（LPs）改變和評估遠(yuǎn)期惡性心律失常及猝死[21]。近來將其用于心肌缺血的早期診斷和評價(jià)。Masui等[22]1994年 用SAECG及超聲心動(dòng)描記術(shù)研究首次心肌梗死再灌注的病人66例，按有（n=27）無（n=39）室壁 運(yùn)動(dòng)改善分為兩組，1組20例病人行成功急診血管成形術(shù)而2組僅有7例病人行成功急診血管 成形術(shù)，分別用SAECG和超聲于入院時(shí)和AMI后6個(gè)月檢測LPs和室壁運(yùn)動(dòng)指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)1組病人 各指標(biāo)存在顯著差異而2組病人無差異，指出心肌頓抑和心肌冬眠可能是致心律失常和產(chǎn)生LPs的原因。

（二）高頻心電圖（HFECG）：對QRS波全程的心電高頻信息檢測分析方法主要有時(shí)域、頻域及三維譜分析法。HFECG診斷冠心病的敏感性優(yōu)于常規(guī)心電圖和運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，與冠狀動(dòng)脈造影診斷的符合率為84.6%～98%，高頻切跡數(shù)與冠脈病變的嚴(yán)重程度、梗死范圍，及CPK峰值成正相關(guān)。Abboud等[23]又觀察9例給予溶栓治療的AMI患者心電高頻成分的變化，7例溶栓成功者6例高頻成分較溶栓前增加，失敗者進(jìn)一步減少。Aversano[24]觀察30例接受溶栓治療的AMI患者，25例再灌注者中23例在溶栓后83±36分鐘高頻成分增加，認(rèn)為高頻心電圖是溶栓治療中再灌注成功與否快速可靠的判斷方法。

五、對心肌梗死患者QT離散度的評價(jià)：

AMI后壞死心肌除極延遲或者未能除極從而形成邊界環(huán)路，以及出現(xiàn)足量心肌的后除極等因素有利于干擾心肌正常的均一復(fù)極而易形成室顫。Higham等[25]報(bào)道了30例AMI的 QTd與QTcd分別為69±19ms對38±13ms，p<0.001，同時(shí)發(fā)現(xiàn)下壁與前壁心肌梗死QTd無顯著差異，AMI中4例室顫患者QTd為87.5±15ms較未發(fā)生者有顯著差異。

Perkiomaki等[26]報(bào)道用QTcd正常值的99%可信限上限80ms作為預(yù)測AMI患者發(fā)生室速或室顫可能性的指標(biāo)，其敏感性為70%，特異性為78%。Moreno等[27]報(bào)道了1，244例AMI溶栓病例，149例溶栓全通組與其余病例相比QTd、QTcd分別為52±19ms對81±31ms及59±23ms對92±36ms，p<0.001，并認(rèn)為QTd減小使室性心律紊亂危險(xiǎn)性下降，可能是溶栓后的益處之一。

六、造影正常的心肌梗死：

在冠脈造影日益增多開展以來，發(fā)現(xiàn)部分心肌梗死患者于發(fā)病一定時(shí)期后，其造影結(jié)果正常。為此對冠脈造影診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn)概念提出了挑戰(zhàn)，提示在診斷中見到造影正?；颊邥r(shí)不要輕易否定心肌梗死診斷的可能。在這些患者中，較多見非Q心肌梗死，或者在急性期存在異常Q波，而恢復(fù)期Q波消失。究其原因可能與如下因素相關(guān)：①冠脈痙攣為主；②病變冠脈血管太小，造影難以發(fā)現(xiàn)；③冠狀動(dòng)脈造影中未能顯示的小斑塊破碎后遠(yuǎn)端堵塞造成遠(yuǎn)端無復(fù)流現(xiàn)象[28]。④冠狀動(dòng)脈血栓形成后發(fā)生再通等。對可疑患者可以采用放射性核素顯影技術(shù)等檢查，以協(xié)助確診。

在伴有ST段抬高的嚴(yán)重心絞痛患者中，多數(shù)為冠脈痙攣引起的變異心絞痛，這些患者罕見心肌梗死的機(jī)會(huì)。Beitman等[29]對72例冠狀動(dòng)脈造影正常但仍有心絞痛發(fā)作的患者，進(jìn)行長達(dá)平均38個(gè)月的隨訪，其中同時(shí)診斷為焦慮綜合征者31例，結(jié)果顯示，全部患者隨訪期間 均未發(fā)生心肌梗死。

七、預(yù)后嚴(yán)重不良的心肌梗死：

（一）墓碑型ST段抬高：墓碑型ST段抬高是心肌梗死早期一種反映心肌梗死進(jìn)展迅速、預(yù)后嚴(yán)重不良的一種心電圖表現(xiàn)。主要心電圖表現(xiàn)為ST段迅速以墓碑形態(tài)抬高，抬高的幅度大于8mm，并且高于其前的R波振幅；R波除振幅降低外，其間期往往縮短至0.04秒以下。其ST段抬高的程度往往很高甚至達(dá)到16mm左右。Maroko等通過閉塞犬冠狀動(dòng)脈前降支，證明ST段抬高幅度與心肌壞死數(shù)量相關(guān)，認(rèn)為急性梗死發(fā)生時(shí)ST段抬高越顯著則心肌越頻于壞死，預(yù)后愈差。表明ST段抬高振幅與預(yù)后密切相關(guān)。同時(shí)存在的對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下移多為梗塞范圍大，射血分?jǐn)?shù)低，室壁運(yùn)動(dòng)障礙更廣泛，提示多支冠狀動(dòng)脈病變導(dǎo)致對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)部位心肌缺血。墓碑型ST段抬高多見于前壁心肌梗死中，認(rèn)為其機(jī)制與交感神經(jīng)活動(dòng)過強(qiáng)相關(guān)[30]。后者往往可以導(dǎo)致心輸出量、血壓降低，而外周阻力增加，隨后產(chǎn)生嚴(yán)重致命性心律失常、梗死后心絞痛，及梗死擴(kuò)展等惡果。

（二）多部位復(fù)合性心肌梗死：同時(shí)或先后出現(xiàn)梗死延展或擴(kuò)展等情況，或者在所謂對應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)顯著的ST段下移時(shí)往往提示多支病變，其產(chǎn)生心血管事件的可能性大大增加，猝死率較高。應(yīng)該作為重點(diǎn)監(jiān)護(hù)觀察，積極早期開展進(jìn)一步的介入檢查及治療。

（三） 有嚴(yán)重合并癥的心肌梗死：依然主要是嚴(yán)重室性心律失常、心源性休克、心力衰竭和心源性猝死等。其關(guān)鍵問題在于發(fā)現(xiàn)越早越好。例如在休克早期可能僅僅出現(xiàn)神志淡漠、手足冰冷，和尿量減少等。

八、心肌梗死定位診斷的新見解：

（一）定位診斷與鑒別診斷：臨床中見到某些定位導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段突然抬高現(xiàn)象時(shí)，首先容易考慮的診斷是急性心肌梗死。近年來除了以往較常見的變異性心絞痛之外，要特別注意急性肺梗塞的鑒別診斷。肺梗塞的發(fā)病率在增多，其癥狀和心電圖表現(xiàn)欠典型的肺梗塞也日益增多[31，32]。許多急性肺梗塞患者首先表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛，沒有咯血等；心電圖首先表現(xiàn)也不是典型的QⅠ、SⅢ、TⅢ異常，而是首先出現(xiàn)定位導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，甚至伴有輕度的心肌酶譜增高。對此應(yīng)隨時(shí)提高警惕，對于有DVT或近期手術(shù)（包括介入治療）的可疑患者應(yīng)該及時(shí)進(jìn)行血?dú)鈾z測和影像學(xué)檢測。

（二） 室梗死的診斷：右室梗死的診斷歷來比較困難，這是因右室向量經(jīng)常被較強(qiáng)大的左室向量所掩蓋，以及其心電圖演變過程較短暫等因素相關(guān)。

單純右室心梗主要由右室緣支動(dòng)脈阻塞所致，此時(shí)心電圖的唯一異常為胸導(dǎo)聯(lián)V1、V2R～V4RST呈弓背向上型抬高，而且常伴有T波高聳或?qū)ΨQ倒置。且在CR4ST段抬高可達(dá)1mm以上。CR4導(dǎo)聯(lián)ST抬高對診斷右室心梗的敏感性為 70 %，特異性為100%。CR4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高表明右室心梗損傷面積達(dá)72 %，或累及右室游離側(cè)面[33]。I導(dǎo)聯(lián)室間隔Q波消失是下壁心梗累及右室的良好診斷指標(biāo)。同時(shí)心電向量圖也發(fā)現(xiàn)室間隔Q波消失的病例QRS初始向量由向右下轉(zhuǎn)向左上，可能為合并右室心梗時(shí)右室除極向量消失的結(jié)果。Braat等的研究發(fā)現(xiàn)V3R～V6RST段抬高1mm或更高，都是右室心梗的征象[34]。其中V4R敏感性和特異性均為93%。在右胸導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)越多，其診斷右室梗死的可靠性就越高。V1、V2導(dǎo)聯(lián)無梗死改變，V3R～V6R的改變可診斷為右室后壁梗死。

在急性下壁心肌梗死同時(shí)V4R發(fā)生改變，右室梗死可能性較大。V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高大于1mm對右冠狀動(dòng)脈近端狹窄診斷的敏感性為100%，特異性為82%，準(zhǔn)確性為92%；如果無V4RST段抬高，基本可排除右冠脈病變；因?yàn)樽蠊诿}回旋支閉塞一般不會(huì)引起V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。Coma的研究也表明急性心肌梗死后行多巴酚丁胺實(shí)驗(yàn)時(shí)，胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高V2V1>V3R>V4R者多有左前降支病變。

急性下壁或后壁梗死合并右室梗死的常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖改變可以參照如下表現(xiàn)：①ST段抬高Ⅲ導(dǎo)聯(lián)大于Ⅱ?qū)?lián)（STⅢ/Ⅱ>1）其敏感性為93%，特異性為90%，準(zhǔn)確性為91.8%；②STV2下移/ST aVF抬高的比值≤50%，其敏感性為70.97%，特異性為90%，準(zhǔn)確性為80。 33%；③出現(xiàn)Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯及/或右束支傳導(dǎo)阻滯。以上標(biāo)準(zhǔn)綜合診斷右室心梗敏感性為96.77%，而任一項(xiàng)改變的診斷特異性為≥ 90 %。認(rèn)為常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖也是診斷右室心梗的可靠方法之一[35]。

1986年Reddy等[36]的研究提示在急性下壁梗死中，如果V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高而V2導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，往往提示右室心梗。

室間隔Q波消失對診斷右室心梗近年來的研究表明右冠狀動(dòng)脈病變患者Q波深度減小，右室缺血與室間隔Q波減小高度相關(guān)。Yamaki 等最近對陳舊下壁心梗的室間隔Q波的改變進(jìn)行了分析，通過心電標(biāo)測和心電向量圖，發(fā)現(xiàn)I導(dǎo)聯(lián)室間隔Q波消失的病例右室射血分?jǐn)?shù)減低，右室心肌運(yùn)動(dòng)失調(diào)的比例增加。從而認(rèn)為I導(dǎo)聯(lián)室間隔Q波消失是下壁心梗累及右心室的良好診斷指標(biāo)。同時(shí)心電向量圖也發(fā)現(xiàn)室間隔Q波消失的病例QRS初始向量由向右下轉(zhuǎn)向左上，可能為合并右室心梗時(shí)右室除極向量消失的結(jié)果。

九、在診斷中注重心肌梗死患者心理因素的影響：

心肌梗塞是冠心病的一種表現(xiàn)，心理神會(huì)因素與心肌梗塞的的發(fā)病有關(guān)。為此應(yīng)將該因素對診斷的影響作出充分的估計(jì)。據(jù)國內(nèi)病史統(tǒng)計(jì)，有1/2-2/3的心肌梗塞病例有誘因可尋。其中有情緒激動(dòng)或精神緊張及體力勞動(dòng)最為多見。這與國外資料相符。與心肌梗塞有關(guān)的心理社會(huì)問題包括：社會(huì)經(jīng)濟(jì)條件與職業(yè)，社會(huì)階層，教育水平，婚姻情況，宗教信仰等。

心肌梗塞病人住院期間，約67%有情緒障礙。42%有焦慮，29%有抑郁（Stern等，1976）。在冠心病病房中的病人約33%請過精神科會(huì)診，理由依次為：焦慮、抑郁、行為處理、敵意、譫妄、對癥狀的功能性影響、家庭干擾、睡眠障礙、征求用藥意見等。一般病人在第1天為焦慮；第2天有部分病人呈現(xiàn)“否認(rèn)”的防衛(wèi)反應(yīng)；第3-5天主要為抑郁。