動脈硬化閉塞。動脈硬化閉塞癥的確切病因尚不清楚。根據(jù)文獻報道的流行病學(xué)研究，已經(jīng)認識到—些臨床的危險因素。這些包括吸煙、高脂蛋白血癥、高密度脂蛋白低下、運動量減少、情緒緊張、基因因素，以及年齡和性別等。另外，局部血流動力學(xué)和動脈壁的結(jié)構(gòu)與性能，也是選擇性的影響病變的重要因素之一。動脈粥樣硬化可能是多種因素共同作用的復(fù)考病理變化過程，幾種主要學(xué)說有：

1、內(nèi)膜損傷

一般情況下，內(nèi)皮細胞表面受到不同程度的損傷或破裂，局部內(nèi)膜裸露后很快被修復(fù)。但在損傷較廣泛的情況下，修復(fù)過程訂以伴隨平滑肌細胞增殖、遷移和內(nèi)膜增厚等一系列反應(yīng)。內(nèi)膜損傷是動脈粥樣硬化發(fā)病機制的最初階段。按照內(nèi)膜損傷的起源假設(shè)，機械力（管壁的典切力升高）、高血壓、代謝比中間產(chǎn)物、免疫反應(yīng)和血管活性物質(zhì)，均可引起內(nèi)膜損傷和剝脫。內(nèi)膜剝脫特使內(nèi)膜下組織暴露于血循環(huán)中，刺激血小板聚集、釋放血小板獲得性生長因子，使平滑肌細胞增殖，細胞外基質(zhì)積聚，甚至脂質(zhì)沉積和斑塊形成。

2、脂質(zhì)浸潤

脂質(zhì)條紋是局部扁平黃色的班塊或者線性條紋，能夠在動脈管腔的表面看到。據(jù)文獻報道脂質(zhì)條紋可能是內(nèi)膜積聚的吞劇目質(zhì)的泡沫細胞。這說明動脈粥樣硬化與高脂血癥有著非常密切的關(guān)系。雖然動脈壁具有一定的脂質(zhì)合成能力，但是動脈硬化病變中的脂質(zhì)，主要是由血漿脂蛋白浸潤而來的。血漿脂質(zhì)是脂肪和類脂質(zhì)的總稱，脂質(zhì)以蛋白質(zhì)的形式存在于血漿中即脂蛋白，是脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的復(fù)合體。凡脂蛋白中脂肪含量越多，其密度越低。根據(jù)密度的不同，可分為高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白和乳糜微粒4種。在浸潤動脈壁的各種脂蛋白中，與動脈粥樣硬化病變有關(guān)的主要是低密度脂蛋白，它與高密度脂蛋白之間的平衡影響膽固醇的代謝。

3、平滑肌細胞增生

平滑肌細胞、彈性和膠原纖維為主組成動脈管壁的中膜。平滑肌細胞層是由一組類似的定向細胞組成，和密切相連交織成網(wǎng)的皿型膠原纖維緊密排列。無論是內(nèi)膜損傷還是脂質(zhì)代謝紊亂。都可促進動脈平滑肌細胞增殖。中膜的代謝狀況受到影響和平滑肌細胞增殖在動脈硬化病變的病理變化中起著重要的作用。動脈粥樣硬化時。內(nèi)膜中增殖的平滑肌細胞可能是從動脈壁中層通過細胞移行和增殖而來的。

隨著病變的不斷進展，動脈硬化斑塊和鈣化使動脈管壁質(zhì)地堅硬，失去彈性。由于病變發(fā)展，部分斑塊逐步突入管腔，使管腔面積減少，造成管腔狹窄。當(dāng)影響大部分管腔時，有效血流將顯著減少，血流緩慢。再加上有時斑塊可潰破，其粗糙面容易形成血栓或附壁血栓，血栓可上下蔓延，終致完全阻塞管腔，加重動脈硬化性閉塞的程度和范圍，產(chǎn)生嚴重的臨床后果。