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心肌缺血
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心肌缺血的心電圖表現(xiàn)有哪些?

2017-08-23 14:25:10      

1、缺血型心電圖改變正常情況下,心外膜復(fù)極早于心內(nèi)膜,因此心室肌復(fù)極過程從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進。發(fā)生心肌缺血時,復(fù)極過程發(fā)生改變,心電圖上出現(xiàn)T波變化。

(l)若心內(nèi)膜下心肌層缺血,這部分心肌復(fù)極時間較正常時更加延遲,使原來存在的與心外膜復(fù)極向量相抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減小或消失,致使T波向量增加,出現(xiàn)高大的T波。例如下壁心內(nèi)膜下缺血,下壁導(dǎo)聯(lián)II、III、Avf可出現(xiàn)高大直立的T波;前臂心內(nèi)膜下缺血,胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)高聳直立的T波。

(2)若心外膜下心肌層缺血(包括透壁性心肌缺血),則引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn),即心內(nèi)膜開始先復(fù)極,膜外電位為正,而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極,膜外電位仍呈相對的負性,于是出現(xiàn)與正常方向相反的T波向量。此時面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血,下壁導(dǎo)聯(lián)II、III、aVF可出現(xiàn)倒置的T波;前壁心外膜下缺血,胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)T波倒置。

2、損傷型心電圖改變心肌缺血除了可出現(xiàn)T波改變外,還可出現(xiàn)損傷型ST改變。損傷型ST段偏移可表現(xiàn)為ST段壓低及ST段抬高兩種類型。

心肌損傷時,ST向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時,ST向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜,使位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低;心外膜下心肌損傷時(包括透壁性心肌缺血),ST向量指向心外膜面導(dǎo)聯(lián)、引起ST段抬高。發(fā)生損傷型ST改變時,對側(cè)部位的導(dǎo)聯(lián)常可記錄到相反的ST改變。

近年研究認為:心絞痛時,心電圖上不同的ST段表現(xiàn)與心肌損傷的程度有關(guān),且發(fā)生的機制不同。典型心絞痛主要是因耗氧量增加,引起供血不足遠端心肌的缺氧,大量鉀離子自細胞外進入細胞內(nèi),導(dǎo)致細胞內(nèi)鉀離子增加,細胞內(nèi)外鉀離子濃度差異常升高,細胞膜出現(xiàn)"過度極化"狀態(tài),與周圍極化程度相對較低的未損傷心肌形成"損傷電流",使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST段壓低。變異型心絞痛主要因為冠狀動脈痙孿性狹窄引起心肌急性嚴(yán)重缺血,細胞膜部分喪失維持細胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力,使缺血細胞鉀離子外逸,導(dǎo)致細胞內(nèi)外鉀離子濃度差降低,細胞膜極化不足,與周圍極化程度相對較高的未損傷心肌形成"損傷電流",使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST段抬高。

另外,臨床上發(fā)生透壁性心肌缺血時,心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血(T波深倒置)或心外膜下?lián)p傷(ST段抬高)類型。有學(xué)者把引起這種現(xiàn)象的原因歸為:①透壁性心肌缺血時,心外膜缺血范圍常大于心內(nèi)膜;②由于檢測電極靠近心外膜缺血區(qū),因此透壁性心肌缺血在心電圖上主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。

(責(zé)任編輯:家醫(yī)編輯 )

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