1、缺血型心電圖改變正常情況下，心外膜復(fù)極早于心內(nèi)膜，因此心室肌復(fù)極過(guò)程從心外膜開(kāi)始向心內(nèi)膜方向推進(jìn)。發(fā)生心肌缺血時(shí)，復(fù)極過(guò)程發(fā)生改變，心電圖上出現(xiàn)T波變化。

（l）若心內(nèi)膜下心肌層缺血，這部分心肌復(fù)極時(shí)間較正常時(shí)更加延遲，使原來(lái)存在的與心外膜復(fù)極向量相抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減小或消失，致使T波向量增加，出現(xiàn)高大的T波。例如下壁心內(nèi)膜下缺血，下壁導(dǎo)聯(lián)II、III、Avf可出現(xiàn)高大直立的T波；前臂心內(nèi)膜下缺血，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)高聳直立的T波。

（2）若心外膜下心肌層缺血（包括透壁性心肌缺血），則引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即心內(nèi)膜開(kāi)始先復(fù)極，膜外電位為正，而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極，膜外電位仍呈相對(duì)的負(fù)性，于是出現(xiàn)與正常方向相反的T波向量。此時(shí)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁導(dǎo)聯(lián)II、III、aVF可出現(xiàn)倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)T波倒置。

2、損傷型心電圖改變心肌缺血除了可出現(xiàn)T波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ST改變。損傷型ST段偏移可表現(xiàn)為ST段壓低及ST段抬高兩種類型。

心肌損傷時(shí)，ST向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)，ST向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜，使位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低；心外膜下心肌損傷時(shí)（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面導(dǎo)聯(lián)、引起ST段抬高。發(fā)生損傷型ST改變時(shí)，對(duì)側(cè)部位的導(dǎo)聯(lián)?？捎涗浀较喾吹腟T改變。

近年研究認(rèn)為：心絞痛時(shí)，心電圖上不同的ST段表現(xiàn)與心肌損傷的程度有關(guān)，且發(fā)生的機(jī)制不同。典型心絞痛主要是因耗氧量增加，引起供血不足遠(yuǎn)端心肌的缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子增加，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差異常升高，細(xì)胞膜出現(xiàn)"過(guò)度極化"狀態(tài)，與周圍極化程度相對(duì)較低的未損傷心肌形成"損傷電流"，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST段壓低。變異型心絞痛主要因?yàn)楣跔顒?dòng)脈痙孿性狹窄引起心肌急性嚴(yán)重缺血，細(xì)胞膜部分喪失維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力，使缺血細(xì)胞鉀離子外逸，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差降低，細(xì)胞膜極化不足，與周圍極化程度相對(duì)較高的未損傷心肌形成"損傷電流"，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST段抬高。

另外，臨床上發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí)，心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下?lián)p傷（ST段抬高）類型。有學(xué)者把引起這種現(xiàn)象的原因歸為：①透壁性心肌缺血時(shí)，心外膜缺血范圍常大于心內(nèi)膜；②由于檢測(cè)電極靠近心外膜缺血區(qū)，因此透壁性心肌缺血在心電圖上主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。