出血其實沒有你想象中的簡單，首先，你要先了解出血是什么，它的病因有哪些。在醫(yī)學(xué)上，血液自心、血管腔外出，稱為出血，流出的血液逸入體腔或組織內(nèi)者，稱為內(nèi)出血，血液流出體外稱為外出血。那么，出血的病因有哪些呢？下面就請跟著家庭醫(yī)生在線的小編一起來了解看看吧！

出血的解釋：

在醫(yī)學(xué)上，血液自心、血管腔外出，稱為出血，流出的血液逸入體腔或組織內(nèi)者，稱為內(nèi)出血，血液流出體外稱為外出血。

按血液逸出的機制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血兩種：

1、破裂性出血：

破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致。破裂可發(fā)生于心臟（如心壁瘤的破裂），也可發(fā)生于動脈，其成因既可為動脈壁本身的病變，也可因動脈旁病變侵蝕動脈壁（如肺結(jié)核空洞對肺血管壁的破壞，肺癌、胃癌、子宮頸癌的癌組織侵蝕局部血管壁，胃和十二指腸慢性潰瘍的潰瘍底的血管被病變侵蝕）。靜脈破裂性出血的原因除創(chuàng)傷外，較常見的例子是肝硬變時食管靜脈曲張的破裂。毛細血管的破裂性出血發(fā)生于局部軟組織的損傷。

2、漏出性出血：

這種出血是由于毛細血管后靜脈、毛細血管以及毛細血管前動脈的血管壁通透性增高，血液通過擴大的內(nèi)皮細胞間隙和受損的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素質(zhì)所發(fā)生的自發(fā)性出血，即是漏出性出血。

原因：

漏出性出血的原因很多，基本可歸納為：

1、血管壁損害常見于缺氧，使毛細血管內(nèi)皮細胞變性；敗血癥（尤其是腦膜炎球菌敗血癥）、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等使毛細血管壁損傷；一些藥物可引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎；維生素C缺乏可引起毛細血管基底膜破裂、毛細血管周膠原減少及內(nèi)皮細胞連接處分開而致管壁通透性升高；過敏性紫癜時由于免疫復(fù)合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應(yīng)性血管炎。

2、血小板減少和功能障礙血小板的正常數(shù)量和質(zhì)量是維持毛細血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數(shù)量時即可發(fā)生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少；原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過多；某些藥物在體內(nèi)誘發(fā)抗原抗體復(fù)合物免疫反應(yīng)所形成的免疫復(fù)合物吸附于血小板表面，使后者連同免疫復(fù)合物被巨噬細胞所吞噬；一些細菌的內(nèi)毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。

血小板的結(jié)構(gòu)和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全（thrombasthenia，血小板細胞膜缺乏纖維蛋白受體）和血小板顆粒缺乏癥（一種或多種顆粒缺乏，ADP儲量因而不足；也可因后天性骨髓巨核細胞受損而發(fā)生）時，血小板粘集能力有缺陷；Bernard-Soulier綜合征（血小板細胞膜缺乏von Willebrand因子的受體）時，血小板不能粘附于膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。

3、凝血因子缺乏。凝血因子Ⅷ（血友病A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von Willebrand?。┮约袄w維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實質(zhì)疾患時凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，DIC時凝血因子消耗過多）等，均有出血傾向。