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尿毒癥患者并發(fā)高鉀血癥，治療方法通常包括促進鉀離子排出、減少鉀離子攝入、對抗鉀離子對心肌的毒性、糾正酸堿平衡紊亂以及必要時進行緊急透析等。 1. 促進鉀離子排出：使用利尿劑，如呋塞米，通過增加尿量促進鉀離子排出。還可應(yīng)用陽離子交換樹脂，如聚苯乙烯磺酸鈣，在腸道內(nèi)與鉀離子交換，降低血鉀水平。 2. 減少鉀離子攝入：嚴(yán)格限制含鉀高的食物，如香蕉、橙子、土豆等。 3. 對抗鉀離子對心肌的毒性：靜脈注射鈣劑，如葡萄糖酸鈣，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，減輕鉀離子對心肌的毒性。 4. 糾正酸堿平衡紊亂：存在代謝性酸中毒時，可靜脈輸注碳酸氫鈉，糾正酸中毒，促使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。 5. 緊急透析：當(dāng)血鉀嚴(yán)重升高，藥物治療效果不佳時，需進行緊急血液透析或腹膜透析，快速清除體內(nèi)過多的鉀離子。 總之，尿毒癥患者并發(fā)高鉀血癥需要及時治療，患者應(yīng)嚴(yán)格遵循醫(yī)囑，注意飲食，定期復(fù)查血鉀水平，以預(yù)防和處理高鉀血癥。

對抗鉀對心臟的抑制，保護心臟：可用高分子乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液、鈣劑、選擇性β受體阻斷劑、葡萄糖和胰島素以及高滲鹽水。減少鉀的來源，停止或減少經(jīng)口靜脈的含鉀飲食、藥物。供給高糖高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng)以確保足夠熱量，減少體內(nèi)分解代謝釋放鉀。清除體內(nèi)積血或壞死組織，減少鉀釋放。不用庫存血（含高鉀）?？刂聘腥荆瑴p少細(xì)胞破壞釋放鉀。

高鉀血癥的處理？高鉀血癥血清鉀測定＞5.5mmol/L時，稱為高鉀血癥。因高鉀血癥常常沒有或很少癥狀而驟然致心臟停搏，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。凡遇有引起高鉀血癥原因的病人，要提高警惕，應(yīng)經(jīng)常進行心電圖檢查，如發(fā)現(xiàn)心電圖的高鉀血癥改變，即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發(fā)病。一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時，應(yīng)立即停止補鉀，積極采取保護心臟的急救措施，對抗鉀的毒性作用；促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；排除體內(nèi)過多的鉀，以降低血清鉀濃度。急救措施：a.靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10～20ml），可重復(fù)使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用?；?0～40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，或11.2%乳酸鈉溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氫鈉100～200ml或乳酸鈉溶液60～100ml，這種高滲堿性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，糾正酸中毒以降低血清鉀濃度，還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰島素（4g糖加1U正規(guī)胰島素）作靜脈滴注，當(dāng)葡萄糖合成糖原時，將鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。d.注射阿托品，對心臟傳導(dǎo)阻滯有一定作用。e.透析療法：有腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經(jīng)上述治療后，血清鉀仍不下降時可采用。f.陽離子交換樹脂的應(yīng)用，15g,口服,4次/d，可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。正常從飲食中攝入鉀量遠低于腎臟排鉀量，故引起高血鉀的原因大多與腎功能減退，不能有效地排出鉀而致體內(nèi)鉀增多有關(guān)。可分為三類：a.腎排鉀困難，如急性腎功能衰竭的少尿階段、鹽皮質(zhì)激素不足等；b.進入體內(nèi)（血液內(nèi)）的鉀過多，如靜脈輸入過多，過快，輸注大劑量青霉素鉀鹽或大劑量庫存血，服用含鉀藥物等；c.細(xì)胞內(nèi)鉀移入細(xì)胞外液，如缺氧、酸中毒、持續(xù)性抽搐、大量溶血、大量內(nèi)出血、大血腫、擠壓綜合征等均可使細(xì)胞內(nèi)鉀釋出。取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度、速度等，病人一般無特異癥狀，主要是鉀對心肌和骨髂肌的毒性作用。（1）、抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴(yán)重時心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特征性改變是：早期T波高而尖、Q-T間期延長，隨后出現(xiàn)QRS波群增寬，PR間期延長。（2）、神經(jīng)肌肉癥狀：早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。（3）高血鉀時，可致代謝性酸中毒。高鉀血癥的處理： 高鉀血癥主要會有心血管癥狀和肌肉癥狀，所以治療原則有對抗鉀對心肌的毒性和降低血鉀，盡量低鉀飲食及不要吃含鉀的藥物，可以輸鈉鹽及透析。 對于危重病人，應(yīng)積極采取保護心臟的急救措施，對抗鉀的毒性作用：促進鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，排除體內(nèi)過多的鉀，以降低血清鉀濃度。高鉀血癥的處理？急救措施： 1、靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10-20ml），可重復(fù)使用，鈣與鉀有對抗作用，能緩解鉀對心肌的毒性作用?；?0-40ml加入液體滴注。 2、靜注5%碳酸氫鈉溶液60-100ml或11.2%乳酸鈉溶液40-60ml，之后可再注射5%碳酸氫鈉溶液100-200ml或11.2%乳酸鈉溶液60-100ml，這種高滲堿性鈉鹽可擴充血容量，以稀釋血清鉀濃度，使鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，糾正酸中毒以降低血鉀濃度，還有輸入的鈉，對鉀也有對抗作用。 3、用25%-50%葡萄糖100-200ml加胰島素（4g糖加1u正規(guī)胰島素）作靜脈滴注，當(dāng)葡萄糖合成糖原時，將鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。 4、注射阿托品，對心臟傳導(dǎo)阻滯有一定作用。 5、透析療法：有腹膜透析和血液透析，腎功能不全，經(jīng)上述治療后血清鉀仍不下降時可采用。 6、陽離子交換樹脂的應(yīng)用，15g，口服，4次/d可從消化道攜帶走較多的鉀離子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。 7、排鉀利尿劑使用你好，以上就是我為你解答的關(guān)于高鉀血癥的處理的答案，希望可以幫助到你，平時一定要注意身體！

高鉀血癥主要影響心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)，心血管癥狀表現(xiàn)為心肌張力降低、心律失常、心室纖顫等神經(jīng)肌肉癥狀表現(xiàn)為早期常有四肢及口周感覺麻木極度疲勞，肌肉酸疼、煩躁不安或神志不清等。一，降低血鉀濃度：1，停止鉀的攝入2，促使鉀離子進入細(xì)胞內(nèi)，可靜脈輸注百分之五的碳酸氫鈉3，口服或直腸灌注陽離子交換樹脂4，血液透析或腹膜透析二，防止心率失常百分之十的葡萄糖酸鈣20毫升加等量的百分之二十五的葡萄糖溶液三，治療原發(fā)病祝您早日康復(fù)

高鉀血癥的處理？高鉀血癥，鉀離子是細(xì)胞內(nèi)液中含量最高的陽離子，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝活動；適當(dāng)?shù)拟涬x子濃度及其在細(xì)胞膜兩側(cè)的比值對維持神經(jīng)-肌肉組織的靜息電位的產(chǎn)生，以及電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂之一，且常和其他電解質(zhì)紊亂同時存在。血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，>7.0mmol/L則為嚴(yán)重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發(fā)生者為急癥，應(yīng)及時搶救，否則可能導(dǎo)致心搏驟停。病因1.腎排鉀減少①急性腎衰竭：少尿期或慢性腎衰竭晚期。②腎上腺皮質(zhì)激素不足：如Addison病，低腎素性低醛固酮癥。③保鉀利尿劑：長期應(yīng)用氯苯蝶啶、螺內(nèi)酯（安體舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。2.細(xì)胞內(nèi)的鉀移出①溶血、組織損傷、腫瘤或炎癥細(xì)胞大量壞死，組織缺氧、休克、燒傷、肌肉過度攣縮等。②酸中毒。③高血鉀周期性麻痹。④注射高滲鹽水及甘露醇后，由于細(xì)胞內(nèi)脫水，改變細(xì)胞膜的滲透性或細(xì)胞代謝，使細(xì)胞內(nèi)鉀移出。3.含鉀藥物輸入過多青霉素鉀鹽（每100萬單位含K1.5mmol）大劑量應(yīng)用或含鉀溶液輸入過多、過急。4.輸入庫存血過多5.洋地黃中毒洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細(xì)胞。臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀的嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質(zhì)和水代謝紊亂合并存在。1.心血管癥狀高鉀使心肌受抑心肌張力減低故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發(fā)生心律失常但不發(fā)生心力衰竭。心電圖有特征性改變且與血鉀升高的程度相關(guān)。當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短。T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀；血鉀為7～8mmol/L時P波振幅降低，P-R間期延長以至P波消失。2.神經(jīng)肌肉癥狀早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸疼，肢體蒼白濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱，先為軀干后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。3.其他癥狀由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心嘔吐和腹痛。由于高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。后者可加重高鉀血癥。高鉀血癥的處理？檢查1.常用血化驗指標(biāo)血清鉀濃度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，鈉離子濃度在正常高限或高于145mmol/L。2.常用尿化驗指標(biāo)尿鉀濃度和尿鉀排出量增加，尿偏堿，尿鈉排出量減少。3.腎功能檢查及早發(fā)現(xiàn)是否有腎功能衰竭。4.心電圖檢查對高鉀血癥的診斷有一定幫助，高鉀血癥幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩，傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常，如心室期前收縮和心室顫動，一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時間縮短，隨著高鉀血癥的進一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬，幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失，但由于高鉀血癥常同時合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區(qū)別。診斷高鉀血癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致的假性高鉀血癥，并除外實驗室誤差，心電圖檢查明確有無嚴(yán)重的心臟毒性的發(fā)生，心電圖若有高鉀血癥的表現(xiàn)是危險的信號，應(yīng)采取積極的治療措施。藥物（包括鉀鹽）及腎功能不全是最常見的導(dǎo)致高鉀血癥的原因，腎功能正常但伴嚴(yán)重腎前性氮質(zhì)血癥的患者可伴高鉀血癥。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導(dǎo)致高鉀血癥。在初診為腎上腺皮質(zhì)功能不全的患者中40%伴有高鉀血癥，持續(xù)性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見于中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質(zhì)性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態(tài)從臨床表現(xiàn)上診斷不難，一些罕見的基因缺陷導(dǎo)致的遺傳性疾病亦可導(dǎo)致高鉀血癥。治療高鉀血癥起病急驟者應(yīng)采取緊急措施，還應(yīng)根據(jù)病情的輕重采取不同的治療方法。1.急性嚴(yán)重的高鉀血癥（1）高血鉀可使心肌細(xì)胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細(xì)胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細(xì)胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，使心肌興奮性趨于穩(wěn)定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml，于5～10分鐘注完，如果需要，可在1～2分鐘后再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注后，接著應(yīng)持續(xù)靜脈滴注。可在生理鹽水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸鈣20～40ml靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。（2）降低血清鉀的治療方法：將血漿與細(xì)胞外鉀暫時移入細(xì)胞內(nèi)?？伸o脈滴注高滲葡萄糖及胰島素。如遇心衰或腎臟患者，輸注速度宜慢。如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調(diào)高至25%～50%。在滴注過程中密切監(jiān)測血鉀變化及低血糖反應(yīng)。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液，繼以5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒患者更為適宜。既可使細(xì)胞外鉀移入細(xì)胞內(nèi)，又可糾正代謝性酸中毒。對用透析維持生命的終末期腎衰患者效果則不理想。對終末期腎衰患者可用血液透析移除體內(nèi)鉀。2.輕-中度高鉀血癥的治療（1）低鉀飲食每天攝入鉀限于50～60mmol。（2）停止誘發(fā)藥物停止所有可能導(dǎo)致血鉀升高的藥物。（3）陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。如乙烯磺酸鈉樹脂或多乙烯苯鈉可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好。灌腸時可將40克樹脂置于200毫升20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1小時后解出大便。（4）去除誘因去除高鉀血癥的病因或治療引起高鉀血癥的疾病。3.透析是最快和最有效的方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者療效相對較差，且效果較慢。應(yīng)用低鉀或無鉀透析液進行血液透析，可以使血鉀幾乎在透析開始后即下降，1～2小時后血鉀幾乎均可恢復(fù)到正常。腹透應(yīng)用普通標(biāo)準(zhǔn)透析液在每小時交換2L的情況下，大約可交換出5mmol鉀，連續(xù)透析36～48小時可以去除180～240mmol鉀。