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糖尿病的發(fā)病機制較為復(fù)雜，主要涉及胰島素分泌不足、胰島素作用缺陷、遺傳因素、環(huán)境因素和自身免疫等。 1.胰島素分泌不足：胰島β細胞功能障礙，無法分泌足夠的胰島素來降低血糖。 2.胰島素作用缺陷：細胞對胰島素的反應(yīng)不敏感，導(dǎo)致血糖無法有效被利用和儲存。 3.遺傳因素：存在糖尿病家族史的人群，患病風(fēng)險相對較高。 4.環(huán)境因素：不良的生活方式，如高熱量飲食、缺乏運動、長期精神緊張等，都可能誘發(fā)糖尿病。 5.自身免疫：免疫系統(tǒng)錯誤攻擊胰島β細胞，影響胰島素分泌。 總之，糖尿病是多種因素共同作用的結(jié)果。了解其發(fā)病機制有助于更好地預(yù)防和治療糖尿病。日常生活中，應(yīng)保持健康的生活方式，定期體檢，以便早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)。

量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。　　胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗。

注意原則1烹調(diào)宜用植物性油脂。2配合長期性且適當(dāng)?shù)倪\動、藥物、飲食的控制。3經(jīng)常選用含纖維質(zhì)高的食物，如未加工的蔬果等。4含淀粉質(zhì)高的食物及中西式點心均應(yīng)按計劃的份量食用，不可隨意吃，以免過量吸取。5少吃精制糖類的食物，如煉乳、蜜餞。

您好：糖尿病是由于遺傳和環(huán)境因素(長期精神刺激,長期暴飲暴食,長期的缺乏運動)相互作用,引起胰島素絕對或相對分泌不足以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低,引起蛋白質(zhì),脂肪,水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征,其中一高血糖為主要標(biāo)志.臨床典型病例可出現(xiàn)多尿,多飲,多食,消瘦等表現(xiàn),即“三多一少”癥狀.而有些患者沒有明顯的癥狀,糖尿病是一個終身疾病,需要終身治療,目前醫(yī)學(xué)水平還達不到根除,主要是通過各種方法控制血糖,延緩并發(fā)癥的發(fā)生.糖尿病患者一經(jīng)確診,就要正規(guī)治療.血糖波動會造成機體器官的損害,加速并發(fā)癥的發(fā)生.糖尿病血糖,血脂長期控制不好,導(dǎo)致動脈粥樣硬化,就會出現(xiàn)高血壓,這樣很容易出現(xiàn)糖尿病心血管,腦血管病,早期預(yù)防動脈粥樣硬化,就要保持血脂正常,降低血液黏度,并保持血壓和體重的正常.因此糖尿病病人還應(yīng)該經(jīng)?；炑?血液黏度,常測血壓,體重.祝您早日康復(fù)!H

胰島素絕對不足大多見于Ⅰ型（IDDM），相對不足大多見于Ⅱ型（NIDDM）病者。絕對不足的證據(jù)有以下幾點：①空腹血漿胰島素濃度很低，一般＜4μU/ml（正常值為5～20μU/ml），甚至測不出；血及24小時尿中C肽均很低，常不能測出；②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血漿胰島素及C肽仍低，呈扁平曲線；③對磺酰脲類治療無效。